Многопрофильная группа из Китая и США выявила молекулу, которая может играть роль в замедлении процесса старения у некоторых животных, потребляющих ограниченную диету. Группа опубликовала две статьи о своей работе в журнале Nature .

Дэвид Синклер из Гарвардской медицинской школы опубликовал статью в News & Views в том же номере журнала, в которой кратко изложил историю поиска факторов, способствующих укреплению здоровья, связанных с ограниченными диетами, а также работу команды над этим новым проектом.

Предыдущие исследования показали, что соблюдение низкокалорийной диеты может способствовать укреплению здоровья. Другие исследования также предполагают, что ограниченное питание может продлить продолжительность жизни некоторых животных, таких как плодовые мушки и нематоды. Однако тестирование такого эффекта на людях оказалось слишком сложным из-за большой средней продолжительности жизни человека , что заставило медицинских исследователей искать доказательства в других местах.

Одним из таких направлений исследований стало изучение молекул в кишечнике. Для этого нового исследования команда сосредоточила свои усилия на литохолевой кислоте (LCA), желчной кислоте, вырабатываемой бактериями в кишечнике.

Предыдущие исследования предполагали, что LCA является токсином, но совсем недавно исследователи обнаружили, что в малых дозах он может быть полезен для здоровья. Например, было обнаружено, что мыши, которым давали LCA в малых дозах, вырабатывали больше белка под названием AMPK, который был связан с замедлением мышечной атрофии.

Работа включала отслеживание изменения уровней метаболитов в кишечнике мыши, когда мышь находилась на ограниченной диете . Исследователи обнаружили сотни из них. Затем они скормили мышиным клеткам метаболиты и обнаружили, что LCA была основным драйвером активации. Это, как предполагают исследователи, намекает на возможность того, что LCA является кислотой, стоящей за некоторыми преимуществами для здоровья, наблюдаемыми у мышей на ограниченной диете, но не за их продолжительностью жизни. Они не нашли никаких доказательств этого в своих испытаниях.

Это побудило их провести второе исследование, чтобы узнать больше о том, как LCA активирует AMPK. Они обнаружили, что активация зависит от сигналов от определенных членов семейства ферментов, называемых сиртуинами. Но это все, чего они достигли. Команда планирует продолжить свои исследования, надеясь определить пользу LCA для людей, если таковая имеется, или найти другие метаболиты, которые могут быть задействованы.