Исследователи из Университета Стоуни-Брук использовали генетическую манипуляцию в лабораторной модели мозга, чтобы продемонстрировать, что нейростероиды, сигналы, участвующие в регуляции настроения и стресса, могут снижать чувствительность и предпочтение сладких вкусов, когда они повышаются во вкусовой коре — области мозга, наиболее связанной со вкусом. Их результаты опубликованы в Current Biology .

По словам старшего автора Арианны Маффей, доктора философии, профессора кафедры нейробиологии и поведения, исследования на людях показывают, что предпочтение определенных продуктов влияет на то, сколько мы едим, и что снижение чувствительности к вкусу часто связано с чрезмерным потреблением, что может привести к ожирению. В настоящее время имеются ограниченные знания о том, как активность мозга влияет на различия во вкусовых предпочтениях.

Определение связи между активностью мозга, вкусом и привычками в еде у людей затруднено, поскольку имеющиеся технологии измерения изменений в активности мозга не обладают достаточным разрешением для выявления биологических механизмов. Однако ученые могут точно отслеживать активность мозга у лабораторных мышей, одновременно измеряя их вкусовые предпочтения.

Поскольку биология вкуса у всех млекопитающих очень схожа, этот подход может пролить свет на человеческий мозг и вкус.

Арианна Маффей в своей лаборатории рассматривает срез мозга, на котором виден след от инфузии во вкусовой коре (обозначенный красным и желтым). Это одно из изображений, которое помогло исследователям подтвердить данные своего исследования. Кредит: Stony Brook University
На своей мышиной модели исследовательская группа исследовала нейронные цепи , регулирующие предпочтение сладкого вкуса в мозге взрослого человека. Их работа была сосредоточена на эффекте нейростероида аллопрегнанолона, который, как известно, повышен у людей, страдающих ожирением.

Этот нейростероид модулирует активность мозга, увеличивая тонические тормозные цепи, опосредованные определенным типом ГАМК-рецепторов. Команда продемонстрировала, что эти ГАМК-рецепторы присутствуют в возбуждающих и тормозных нейронах вкусовой коры.

Они ввели аллопрегнанолон локально во вкусовую кору мышей, чтобы активировать нейростероид-чувствительные рецепторы ГАМК. Эта манипуляция снизила чувствительность и предпочтение модели сладкому вкусу. Затем они использовали генетические инструменты для удаления нейростероид-чувствительных рецепторов ГАМК локально, только во вкусовой коре. Эта манипуляция устранила предпочтение сладкого вкуса по сравнению с водой.

«Эта сниженная чувствительность и предпочтение сладкого вкуса были еще более выражены, если рецепторы были выборочно удалены только из тормозных вкусовых нейронов коры головного мозга. Действительно, в этом случае мыши были практически неспособны отличить подслащенную воду от воды», — объясняет Маффеи.

Их подход подтвердил, что определенный тип рецептора ГАМК является мишенью нейростероидной активности и необходим для тонкой настройки чувствительности и предпочтения сладкого вкуса.

Маффеи утверждает, что их результаты иллюстрируют увлекательные способы, которыми мозг млекопитающих участвует в формировании вкусовых ощущений, и выявляют специфический сигнал в определенной области мозга, который необходим для чувствительности к сладкому вкусу.

Текущие исследования с использованием моделей направлены на изучение того, регулируют ли нейростероиды только ощущение сладкого вкуса или способствуют восприятию других вкусов, и/или как изменения вкусовой чувствительности влияют на прием пищи.