Ученые обнаружили у мышей нейроны, вызывающие состояние, подобное гибернации
Группа ученых из Университета штата Джорджия выявила новую группу нейронов, контролирующих ось мозг-сердце-кишечник, которую можно активировать, чтобы вызвать гипометаболическое состояние, напоминающее гибернацию. Это открытие может иметь широкомасштабные последствия для научных областей, начиная от ожирения и заканчивая кардиометаболическим здоровьем и даже космическими путешествиями.
Новое исследование опубликовано в журнале Nature Metabolism .
Ведущий автор Эрик Краузе — профессор нейронауки, выдающийся исследователь Georgia Research Alliance (GRA) в Университете штата Джорджия и основной член Центра нейровоспаления и кардиометаболических заболеваний (CNCD). Краузе работал с исследователями из Университета Флориды и Центра химических чувств Монелла в Филадельфии.
«Мы идентифицировали эту популяцию нейронов, расположенных около основания черепа, которые передают ощущение механического растяжения, оказываемого на кишечник и сердце, в мозг. Когда эти нейроны активируются, они, по-видимому, воссоздают ощущение сытости или повышенного кровяного давления », — сказал Краузе. «Мы обнаружили, что активация этих нейронов подавляет прием пищи и снижает кровяное давление, частоту сердечных сокращений и метаболизм во всем организме».
В ходе исследования группа обнаружила, что одновременная повторяющаяся активация этих нейронов у мышей вызывает состояние, подобное оцепенению, подобное состоянию животных в состоянии спячки, которое характеризуется снижением сердечного выброса, температуры тела и расхода энергии.
«Мы обнаружили, что повторное возбуждение нейронов снижает массу тела и вызывает гипометаболическое состояние, не вызывая тревожного поведения, которое часто наблюдается при хроническом стрессе », — сказал Краузе. «Это меняет то, что мы знаем о коммуникации между телом и мозгом и о том, насколько глубоко она влияет на физиологию и поведение».
Исследователи смогли активировать популяцию нейронов посредством процесса, известного как хемогенное возбуждение. Используя модели животных для манипулирования сигнализацией окситоцина в сенсорных нейронах блуждающего нерва , команда смогла оценить воздействие на различные сенсорные функции.
Окситоцин широко известен как гормон любви и регулирует то, как мы реагируем на других людей. Краузе сказал, что результаты показывают, что окситоцин может действовать на эти нейроны, чтобы также управлять тем, как мы чувствуем себя по отношению к себе, подобно тому, что мы думаем как «внутренние чувства» или «сердечная боль».
Краузе сказал, что активацию этих нейронов можно использовать в терапевтических целях для достижения снижения веса без длительного гипометаболизма или побочных эффектов, связанных со стрессом.
Исследователи также полагают, что это открытие может стать шагом к разработке методов лечения кардиометаболических заболеваний и продлению жизни. Торпор также изучается для различных применений, от биомедицинской терапии до замедления скорости метаболизма астронавтов, что позволит совершать длительные космические путешествия.
Гийом де Лартиг — соавтор исследования и исследователь из Monell Chemical Senses Center. Он назвал это открытие захватывающим шагом к раскрытию терапевтического потенциала блуждающего нерва.
«Мы затронули собственный энергосберегающий инструментарий организма. Активируя эти нейроны, мы можем запустить древний механизм выживания, присутствующий у млекопитающих», — сказал де Лартиг. «Если мы сможем контролировать включение/выключение организма для использования энергии, последствия для здоровья человека будут исключительными».
Аннет де Клоет, доцент кафедры нейробиологии и член исследовательской группы Университета штата Джорджия, заявила, что исследование демонстрирует новый подход к снижению потребления пищи, массы тела и артериального давления без негативных анксиогенных последствий.
«Это открытие может привести к появлению новых подходов, использующих связь между телом и мозгом для облегчения кардиометаболических заболеваний, вызванных стрессом, таких как ожирение и гипертония», — сказал де Клоет.