Способность регулировать собственное потребление пищи имеет важное значение для выживания как людей, так и других животных. Эта врожденная способность обеспечивает организм необходимыми питательными веществами для выполнения повседневной деятельности, не превышая при этом значительно потребление калорий, что может привести к проблемам со здоровьем и нарушениям обмена веществ.

Прошлые исследования нейронауки показывают, что регуляция потребления пищи поддерживается определенными областями мозга, включая гипоталамус и каудальное ядро ​​одиночного пути (cNTS), которое является частью ствола мозга. Известно, что эта ключевая область в стволе мозга интегрирует сенсорные сигналы, исходящие из кишечника, а затем преобразует их в адаптивное пищевое поведение.

Хотя предыдущие исследования подчеркивали ключевую роль cNTS в регуляции потребления пищи, уникальный вклад различных подтипов нейронов в этой области ствола мозга и механизмы, с помощью которых они регулируют питание, остаются плохо изученными. Лучшее понимание этих нейрон-специфических механизмов может помочь разработать более эффективные терапевтические вмешательства для лечения ожирения и расстройств пищевого поведения.

Исследователи из Китайского института исследований мозга и других институтов Китая недавно провели исследование, направленное на выявление нейронных подтипов в cNTS мышей, которые участвуют в том, как мыши контролируют свое пищевое поведение. Их выводы, опубликованные в Nature Neuroscience , показывают, что различные типы нейронов cNTS обрабатывают сигналы, исходящие из кишечника, через различные сенсорные пути, коллективно способствуя регуляции питания.

«cNTS в стволе мозга служит центром для интеграции интероцептивных сигналов от различных сенсорных путей», — пишут Хонгюнь Ван, Руньсян Лу и их коллеги в своей статье. «Однако механизмы, посредством которых нейроны cNTS преобразуют эти сигналы в поведение, остаются предметом споров. Мы проанализировали 18 линий мышей cNTS-Cre и каталогизировали динамику девяти типов клеток cNTS во время кормления».

Исследователи систематически анализировали мозг и пищевое поведение мышей, в которые было проведено генетическое вмешательство с целью «выключить» и «включить» девять типов нейронов в cNTS. Исследователи обнаружили, что две ключевые популяции нейронов, а именно нейроны Th + (экспрессирующие тирозингидроксилазу) и Gcg + (экспрессирующие глюкагоноподобный пептид 1), кодируют различные аспекты потребления пищи.

«Мы показываем, что нейроны Th + cNTS кодируют механическое растяжение пищевода и временный размер глотка через афферентные сигналы блуждающего нерва, обеспечивая быструю обратную связь для регулирования скорости приема пищи», — пишут Ван, Лу и их коллеги.

«Напротив, нейроны Gcg + cNTS контролируют кишечные питательные вещества и совокупное потребление калорий и оказывают долгосрочное воздействие на чувство насыщения и предпочтения в еде. Эти сигналы о питании передаются через воротную вену – спинномозговой восходящий путь, а не через вагальные сенсорные нейроны».

Это недавнее исследование Ванга, Лу и их коллег собрало новые важные сведения о механизмах, посредством которых нейроны в cNTS регулируют пищевое поведение у мышей. Новые исследования могут изучить уникальный вклад двух широких популяций нейронов, описанных исследователями (т. е. нейронов Th + и Gcg + ), а также их взаимодействие с другими областями мозга в регуляции пищевого поведения.

«Наши результаты подчеркивают различия между подтипами cNTS, отмеченные различиями во временной динамике, сенсорных модальностях, связанных с ними внутренних органах и восходящих сенсорных путях, каждый из которых вносит вклад в специфические функции в координированной регуляции питания», — пишут исследователи.

В будущем исследования, проводимые этой исследовательской группой, могут помочь выявить новые перспективные терапевтические цели для лечения ожирения и расстройств пищевого поведения. Тем временем Ван, Лу и их коллеги продолжат изучать роль различных подтипов нейронов cNTS, которые они идентифицировали в контроле потребления пищи.