Исследователи идентифицировали кишечную бактерию, которая может быть связана с уменьшением потребления сахара в рационе. Результаты, основанные на анализе людей и мышей, могут помочь в разработке методов лечения ожирения и метаболических заболеваний, таких как диабет 2 типа. Исследование опубликовано в журнале Nature Microbiology .

Животные биологически запрограммированы на тягу к сахару, но неконтролируемое предпочтение сахара может привести к его высокому потреблению, что приводит к высокому уровню глюкозы в крови и повышенному риску метаболических заболеваний. Предыдущие исследования показывают, что наша тяга к разным продуктам питания возникает из сигналов, посылаемых в мозг из кишечника, ключевого органа в передаче пищевых предпочтений. Однако регулирование тяги к сахару — сложный процесс, и роль кишечных микробов неясна.

Синьмяо Лян, Юн Чэнь, Шэнлун Чжу и коллеги проанализировали кровь 18 мышей с индуцированным диабетом и 60 пациентов с диабетом 2 типа и сравнили их со здоровыми контрольными группами (включая 24 контрольных человека). Они обнаружили, что у мышей с диабетом и людей были снижены уровни FFAR4 в крови, белка, который активирует секрецию GLP-1 (гормона, регулирующего уровень сахара в крови и аппетит).

Исследователи заметили, что более низкие уровни FFAR4 у мышей были связаны с более высоким предпочтением сахара. Они также обнаружили, что более низкие уровни FFAR4 снижали кишечную численность микроба Bacteroides vulgatus и его метаболита пантотената.

В мышиных моделях Чжу и его коллеги обнаружили, что пантотенат отвечает за секрецию GLP-1 и последующую секрецию FGF21, гормона печени, который действует непосредственно на гипоталамус, который является областью мозга, контролирующей пищевое поведение. Они подтвердили эту сложную связь кишечника, печени и мозга, кормя мышей с диабетом пантотенатом или колонизируя их B. vulgatus, и оба этих фактора, как было обнаружено, значительно снижают их поведение, связанное с поиском сахара.