Специально разработанный препарат предотвратил развитие сердечной недостаточности у лабораторных мышей после сердечных приступов, согласно новому исследованию Cedars-Sinai. Это открытие может привести к новым методам лечения сердечной недостаточности, серьезного сердечного заболевания, которое развивается у 30% выживших после сердечного приступа в течение одного года.

Сердечная недостаточность возникает, когда сердце не может перекачивать достаточно крови и кислорода для поддержки других органов тела. Это состояние может вызвать усталость, одышку, отеки, другие изнурительные симптомы и сократить жизнь. Сердечные приступы, которые повреждают сердечную мышцу, являются одной из наиболее распространенных причин.

В исследовании, опубликованном в журнале European Heart Journal , анализировался эффект введения небольшой молекулы, известной как PR-364, взрослым самцам лабораторных мышей, перенесшим сердечный приступ, также известный как инфаркт миокарда.

Данные показывают, что такое лечение сохранило насосную функцию сердца и замедлило прогрессирование сердечной недостаточности у мышей, получавших лечение, по сравнению с мышами, не получавшими лечения.

Чтобы выяснить, почему PR-364 оказал столь глубокое воздействие, исследователи провели дополнительные лабораторные эксперименты с использованием мышиных тканей и клеток вместе с человеческими кардиомиоцитами, клетками, составляющими сердечную мышцу. Они также проанализировали изменения в белках у мышей, которым вводили препарат.

Данные показали, что PR-364 улучшил функционирование митохондрий, небольших структур в клетках, которые генерируют энергию для питания биохимических реакций. Здоровые митохондрии являются критически важными драйверами процессов, которые защищают и восстанавливают сердце и другие мышцы. PR-364 изменил митохондрии несколькими полезными способами:

Увеличивая митофагию, процесс, посредством которого митохондрии, поврежденные сердечным приступом, разрушаются и выводятся из организма, что способствует восстановлению сердечной мышцы.
За счет увеличения производства новых митохондрий
За счет улучшения общего функционирования митохондрий

«В совокупности эти эффекты показывают, как PR-364 помог предотвратить развитие сердечной недостаточности после сердечных приступов у лабораторных мышей », — сказала Дженнифер Ван Эйк, доктор философии, профессор кардиологии в Институте сердца Смитта в Сидарс-Синай и директор Института передовых клинических биосистем в Сидарс-Синай.

«Хотя наши данные не доказывают, что PR-364 окажет такое воздействие на пациентов, они указывают на уникальный, многообещающий путь к разработке стратегий лечения сердечной недостаточности для людей, переживших сердечные приступы». Ван Эйк был соавтором исследования вместе с Робертой Готтлиб, доктором медицины, ранее работавшей в Cedars-Sinai.

Ван Эйк сообщил, что следующие шаги в этом исследовании будут состоять из трех частей: изучить, может ли версия PR-364 второго поколения быть более эффективной, определить, существуют ли различия в ответах в зависимости от пола, и более глубоко изучить, как работает PR-364.

Эдуардо Марбан, доктор медицинских наук, исполнительный директор Института сердца Смидта в Cedars-Sinai, сказал, что результаты нового исследования особенно важны, учитывая, что сейчас больше людей, чем когда-либо, переживают сердечные приступы.

«Хотя несколько препаратов уменьшили травмы у мышей после сердечного приступа, почти все они являются профилактическими: их нужно давать заранее. К сожалению, ни у кого нет хрустального шара, который мог бы предсказать, когда именно произойдет сердечный приступ в реальной жизни», — сказал Марбан.

«Особенно примечательным здесь является тот факт, что улучшение восстановления наблюдалось при введении PR-364 спустя целых два часа после сердечного приступа, что повышает вероятность успешного перевода препарата на пациентов».