Сотрясения мозга и повторяющиеся травмы головы в таких видах спорта, как футбол и бокс, когда-то считавшиеся неприятным последствием интенсивных спортивных соревнований, теперь признаны серьезной угрозой здоровью.

Особую обеспокоенность вызывает связь между травмами головы и нейродегенеративными заболеваниями, такими как хроническая травматическая энцефалопатия , болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, что побуждает спортивные руководящие органы корректировать защитное снаряжение и правила игры, чтобы минимизировать риск.

Исследователи из Университета Тафтса и Оксфордского университета обнаружили механизмы, которые могут связывать точки между травматическим событием и возникновением заболевания, указывая на скрытые вирусы, скрывающиеся в большинстве наших мозгов, которые могут активироваться при ударе, приводя к воспалению и накапливающимся повреждениям, которые могут проявляться в течение последующих месяцев и лет.

Результаты предполагают использование противовирусных препаратов в качестве потенциального раннего профилактического лечения после черепно-мозговой травмы. Результаты опубликованы в исследовании в Science Signaling .

Микробиом, включающий сотни видов бактерий, населяющих наши тела, обеспечивает помощь в пищеварении, развитии иммунной системы и защите от вредных патогенов. Но микробиом также включает десятки вирусов, которые роятся в наших телах в любой момент времени. Некоторые из них могут быть потенциально опасными, но просто дремлют в наших клетках.

Известно, что вирус простого герпеса 1 (ВПГ-1), обнаруженный у более чем 80% людей, и вирус ветряной оспы, обнаруженный у 95% людей, проникают в мозг и «спят» внутри наших нейронов и глиальных клеток .

Дэна Кейрнс, научный сотрудник кафедры биомедицинской инженерии Университета Тафтса и ведущий автор исследования, в более ранних исследованиях обнаружила доказательства , предполагающие, что активация HSV-1 из его спящего состояния вызывает характерные симптомы болезни Альцгеймера в лабораторных моделях мозговой ткани — амилоидные бляшки , потерю нейронов, воспаления и снижение функциональности нейронных сетей.

«В этом исследовании другой вирус — ветряная оспа — создал воспалительные состояния, которые активировали HSV-1», — сказал Кейрнс. «Мы подумали, что произойдет, если мы подвергнем модель мозговой ткани физическому разрушению, чему-то вроде сотрясения? Проснется ли HSV-1 и начнет ли процесс нейродегенерации?»

Связь между HSV-1 и болезнью Альцгеймера впервые была предложена соавтором Рут Ицхаки, приглашенным профессором Оксфордского университета, которая более 30 лет назад идентифицировала вирус в большой доле мозга у пожилых людей. Ее последующие исследования показали, что вирус может быть реактивирован в мозге из латентного состояния такими событиями, как стресс или иммуносупрессия, что в конечном итоге приводит к повреждению нейронов.

В текущем исследовании ученые использовали лабораторную модель, которая реконструирует среду мозга, чтобы лучше понять, как сотрясения могут запустить первые стадии реактивации вируса и нейродегенерации.

Модель мозговой ткани состоит из губчатого материала в форме пончика шириной 6 мм, сделанного из белка шелка и коллагена, наполненного нейральными стволовыми клетками , которые затем превращаются в зрелые нейроны, выращивая аксоны и дендритные расширения и формируя сеть. Глиальные клетки также появляются из стволовых клеток, чтобы помочь имитировать мозговую среду и питать нейроны.

Нейроны общаются друг с другом через свои расширения подобно тому, как они общаются в мозге. И точно так же, как клетки в мозге, они могут нести в себе ДНК спящего вируса HSV-1.

Заключив мозгоподобную ткань в цилиндр и резко тряхнув ее сверху поршнем, имитируя сотрясение, Кэрнс исследовал ткань под микроскопом с течением времени. Некоторые из моделей тканей имели нейроны с HSV-1, а некоторые были без вируса.

После контролируемых ударов она заметила, что инфицированные клетки продемонстрировали повторную активацию вируса, а вскоре после этого — характерные маркеры болезни Альцгеймера, включая амилоидные бляшки, p-тау (белок, который создает волокнистые «клубки» в мозге), воспаление, отмирание нейронов и пролиферацию глиальных клеток, называемую глиозом.

Дополнительные удары поршнями по моделям тканей, имитирующим повторяющиеся травмы головы, привели к тем же реакциям, которые были еще более серьезными. Между тем, клетки без HSV-1 показали некоторый глиоз, но ни один из других маркеров болезни Альцгеймера.

Результаты стали весомым показателем того, что спортсмены, получающие сотрясения мозга, могут вызывать реактивацию латентных инфекций в мозге, которые могут привести к болезни Альцгеймера. Эпидемиологические исследования показали, что множественные удары по голове могут привести к удвоению или даже повышению риска нейродегенеративного заболевания в течение месяцев или лет.

«Это открывает вопрос о том, могут ли противовирусные препараты или противовоспалительные средства быть полезными в качестве раннего профилактического лечения после черепно-мозговой травмы, чтобы остановить активацию HSV-1 и снизить риск болезни Альцгеймера», — сказал Кэрнс.

Проблема выходит далеко за рамки забот спортсменов. Черепно-мозговая травма является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и смерти взрослых, ежегодно поражая около 69 миллионов человек во всем мире, а экономические издержки оцениваются в 400 миллиардов долларов в год.

«Модель мозговой ткани выводит нас на новый уровень в исследовании связей между травмой, инфекцией и болезнью Альцгеймера», — сказал Дэвид Каплан, профессор инженерии в Университете Тафтса, получивший стипендию семьи Стерн.

«Мы можем воссоздать нормальную тканевую среду, которая выглядит как внутренняя часть мозга, отслеживать вирусы, бляшки, белки, генетическую активность, воспаление и даже измерять уровень сигналов между нейронами. Существует множество эпидемиологических данных о связи окружающей среды и других факторов с риском болезни Альцгеймера.

«Тканевая модель поможет нам поместить эту информацию на механистическую основу и обеспечить отправную точку для тестирования новых препаратов».