Нейропластичность связана с устойчивостью к посттравматическому стрессовому расстройству в результате теракта в Париже
Исследователи из Нормандского университета выявили критические связи между тормозящими механизмами контроля памяти мозга и устойчивостью к посттравматическому стрессовому расстройству (ПТСР). Они изучили, как гиппокамп и префронтальные процессы контроля памяти адаптируются с течением времени у людей, подвергшихся травме, и результаты показывают, что пластичность этих систем способствует восстановлению после ПТСР и защищает от дальнейшего неврологического повреждения.
ПТСР включает в себя навязчивые воспоминания и эмоциональный стресс после травмы, при этом значительное внимание ранее уделялось уязвимости к стрессу и изменениям гиппокампа. Гиппокамп, критически важный для обработки памяти, очень восприимчив к стрессу, что может привести к структурным и функциональным нарушениям.
Устойчивость мозга — это процесс, который смягчает последствия стресса и включает нейропластичность, или способность мозга к самореорганизации. Конкретные нейронные механизмы, лежащие в основе устойчивости, остаются неясными, хотя наблюдались результаты, связанные с региональной активацией мозга.
Предыдущие исследования выявили важную роль префронтального торможения в регуляции активности гиппокампа и подавлении навязчивых воспоминаний, при этом дефицит этих процессов связан с симптомами ПТСР.
В исследовании «Пластичность механизмов устойчивости человека», опубликованном в журнале Science Advances , ученые проанализировали морфологию гиппокампа с помощью магнитно-резонансной томографии высокого разрешения у группы людей, подвергшихся террористическим атакам в Париже в 2015 году.
Группы включали хроническое и ремиттирующее ПТСР и неэкспонированное сравнение. Задача подавления памяти использовалась для измерения ингибиторного контроля , в то время как функциональная МРТ фиксировала региональную активность мозга.
Задача подавления памяти и динамическое причинно-следственное моделирование на основе модели (DCM). Кредит: Science Advances (2025). DOI: 10.1126/sciadv.adq8336
На исходном уровне (через 8–18 месяцев после травмы) и во время последующего наблюдения (через 30–42 месяца после травмы) исследователи собирали данные МРТ с высоким разрешением, данные функциональной МРТ (фМРТ) и оценки симптомов ПТСР. Третье клиническое последующее наблюдение через пять лет после травмы оценивало долгосрочные траектории симптомов. Объемы подполей гиппокампа, включая зубчатую извилину, были сегментированы для оценки долгосрочных структурных изменений.
Контроль памяти оценивался с помощью задания «думать/не думать», которое измеряет способность подавлять навязчивые воспоминания . Расширенное вычислительное моделирование количественно оценило процессы предиктивного и реактивного контроля, связанные с регулированием вторжения.
Механизмы контроля памяти показали динамические изменения у лиц, у которых ПТСР перешло в стадию ремиссии. На исходном уровне у лиц с ПТСР наблюдался дисбаланс между предиктивным контролем (упреждающее регулирование) и реактивным контролем (активное подавление вторжений).
В ходе последующего наблюдения у лиц, находящихся в ремиссии, наблюдалось восстановление сбалансированного контроля памяти, характеризующееся улучшенным реактивным подавлением и снижением чрезмерной зависимости от предиктивных стратегий. Напротив, этот дисбаланс сохранялся у лиц с хроническим ПТСР.
Улучшения в контроле памяти предсказывали снижение симптомов ПТСР, в частности навязчивого повторного переживания и избегания, в пятилетнем наблюдении. Эти результаты показывают, что пластичность в механизмах подавления памяти может быть предсказательным маркером устойчивости и восстановления.
Объем гиппокампа оставался стабильным с течением времени у устойчивых и ремиттирующих людей, но у людей с хроническим ПТСР наблюдалась прогрессирующая атрофия в области CA2-3/DG. Эта подобласть, имеющая решающее значение для нейрогенеза и регуляции стресса, оказалась особенно уязвимой к последствиям длительной травмы.
Отрицательная связь наблюдалась между изменениями в контроле памяти и атрофией гиппокампа. Улучшения в реактивном контроле были связаны с увеличением объемов CA2-3/DG, в то время как опора на предиктивный контроль соответствовала уменьшению объема. Эта связь была специфична для лиц, подвергшихся травме, что подчеркивает роль механизмов контроля памяти в смягчении вызванного стрессом повреждения гиппокампа.
Результаты указывают на пластичность контроля памяти как центральный механизм устойчивости при ПТСР. Восстановление сбалансированных тормозных процессов может способствовать ремиссии симптомов и защищать гиппокамп от хронической атрофии, связанной со стрессом.
Эти результаты предполагают потенциальные терапевтические вмешательства, нацеленные на системы контроля памяти, для повышения устойчивости и смягчения долгосрочных неврологических последствий травмы. Изучение того, как эти механизмы взаимодействуют с существующими методами лечения, такими как методы лечения, ориентированные на травму, также может дать ценную информацию для текущих клинических приложений.