Фенотип коннектома мозга, связанный с цереброваскулярными заболеваниями, может отслеживать снижение когнитивных способностей
Исследователи получили новые знания о том, как нарушения функций мозга, связанные с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), взаимодействуют с патологией болезни Альцгеймера (БА), влияя на нейродегенерацию и когнитивные функции у пожилых людей.
Под руководством доцента Хуан Хелен Чжоу, директора Центра исследований трансляционного магнитного резонанса, Медицинской школы Йонг Лу Лин, Национального университета Сингапура (NUS Medicine), исследовательская группа выявила функциональный фенотип коннектома мозга, который связан с несколькими маркерами CeVD и вносит дополнительный вклад в когнитивное снижение и нейродегенерацию наряду с болезнью Альцгеймера. Исследование подчеркивает, что CeVD является глобальным нарушителем связей в мозге, что меняет наше понимание его роли в деменции.
CeVD, часто сопутствующая AD, уже давно является важной областью изучения в исследованиях старения и деменции. Это относится к группе состояний, которые влияют на кровеносные сосуды и кровоток в мозге, таких как инсульт, церебральный атеросклероз (сужение или затвердение крупных мозговых артерий из-за накопления бляшек) и заболевание мелких сосудов, которое влияет на крошечные кровеносные сосуды в мозге. Эти состояния могут привести к повреждению мозга, нарушая доставку кислорода и питательных веществ, которые необходимы для нормальной работы мозга.
В исследовании, опубликованном в журнале Alzheimer's & Dementia , группа ученых изучила функциональную организацию мозга у 529 пожилых людей с различным спектром деменции: от людей со здоровыми когнитивными способностями до лиц с диагнозом болезнь Альцгеймера.
Анализируя, как различные маркеры ЦВЗ и паттерны мозговой активности коррелируют, влияя на участников, группа выявила глобальный функциональный фенотип коннектома, или уникальный паттерн в коммуникационной сети мозга, который тесно связан с высокими уровнями нагрузки четырех маркеров ЦВЗ, наблюдаемыми при сканировании мозга.
Ключевым выводом исследования стало выявление расходящихся эффектов p-tau181, биомаркера AD на основе крови, и функционального фенотипа коннектома, связанного с CeVD, на снижение когнитивных способностей и атрофию мозга. Хотя эти два фактора вносили аддитивный вклад в продольное снижение когнитивных способностей и атрофию мозга, исследование не обнаружило никаких доказательств синергической связи между CeVD и p-tau181, что позволяет предположить, что эти факторы могут влиять на нейродегенерацию различными путями.
Профессор Чжоу сказал: «Мы обнаружили, что фенотип мозговой сети, связанный с цереброваскулярными заболеваниями, наряду с ключевым биомаркером крови болезни Альцгеймера, может дать ценную информацию о будущей траектории снижения когнитивных функций и нейродегенерации. Наши результаты подчеркивают потенциал маркеров на основе коннектома мозга для отслеживания снижения когнитивных функций, особенно у людей с риском развития деменции, и подчеркивают важность интеграции нейровизуализации и биомаркеров крови для лучшего понимания патофизиологии этих сопутствующих заболеваний».
Доктор Джоанна Су Сянь Чонг, старший научный сотрудник группы профессора Чжоу, которая также является первым автором исследования, добавила: «Эта закономерность показывает, как бремя множественных маркеров цереброваскулярных заболеваний может в совокупности оказывать широкомасштабное влияние на функцию мозга. Важно отметить, что сочетание этой закономерности, связанной с CeVD и плазменным p-tau181, маркером болезни Альцгеймера, имело независимые и аддитивные эффекты на долгосрочные результаты. Вместе они способствовали снижению когнитивных способностей и усилению атрофии мозга на исходном уровне и с течением времени, но не взаимодействовали напрямую, чтобы усилить эффекты друг друга».
Профессор Чжоу и доктор Чонг также работают в Центре сна и познания и в Программе трансляционных исследований здорового долголетия и человеческого потенциала Медицинского факультета Национального университета Сингапура.
Двигаясь вперед, команда намерена изучить, как на модель мозговой коммуникации, связанную с CeVD, влияют тяжесть, причина и местоположение маркеров CeVD на протяжении всего прогрессирования заболевания. Они также планируют исследовать, как эта модель взаимодействует с различными маркерами AD, способствуя дегенерации мозга и снижению в нескольких когнитивных областях.
Кроме того, они стремятся определить, могут ли эти особенности мозговой сети использоваться в качестве надежного биомаркера для мониторинга текущего и будущего когнитивного спада , особенно у лиц с риском развития деменции. Эти особенности могут предложить более точные прогнозы, чем традиционные методы визуализации мозга, и помочь определить долгосрочные когнитивные результаты раньше. Их цель — лучше понять мозговые механизмы, лежащие в основе CeVD и AD, чтобы разработать передовые инструменты визуализации для раннего выявления и мониторинга заболеваний.