Исследование проливает новый свет на причины длительной инвалидности после инсульта и предлагает новый путь к возможному лечению
Недавнее исследование, проведенное учеными из Университета Саймона Фрейзера, показало, как неучтенный тип непрямого повреждения мозга способствует дальнейшей инвалидности после инсульта.
В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences , показано, как таламус — своего рода центральный сетевой узел, регулирующий такие функции, как язык, память, внимание и движение — поражается спустя месяцы или годы после того, как человек перенес инсульт, даже если он сам не был напрямую поврежден. Результаты могут привести к появлению новых методов лечения, которые могли бы уменьшить бремя хронического инсульта, который остается одной из основных причин инвалидности в мире.
«Наши результаты показывают, что непрямое повреждение таламуса играет важную и недостаточно изученную роль в аномальной активности мозга и долгосрочной инвалидности, которые часто следуют за инсультом», — говорит Филлип Джонстон, ведущий автор исследования и аспирант, работающий с Рэнди Макинтошем в Институте нейронауки и нейротехнологии SFU. «Но в отличие от мозговой ткани , которая умирает из-за прямого повреждения от инсульта, таламус, по-видимому, нарушен, но все еще в некоторой степени цел, что дает некоторую надежду на то, что новые методы лечения могут способствовать выздоровлению, восстанавливая его функцию или предотвращая его нарушение в первую очередь».
В ходе исследования ученые зарегистрировали активность мозга 18 пациентов с хроническим инсультом и использовали компьютерные модели, чтобы понять, как эта активность мозга отражает аномальную функцию таламуса по сравнению со здоровыми людьми.
Изучая активность и анатомию мозга людей, переживших инсульт, исследователи утверждают, что, по-видимому, существует связь между объемом косвенного повреждения таламуса и уровнем нарушений, испытываемых пациентом.
Джонстон объясняет, что таламус широко взаимодействует с остальной частью мозга посредством множества длинных соединений, называемых аксонами, что делает его восприимчивым к непрямому повреждению. Когда аксоны повреждаются инсультом в других областях мозга, повреждение может распространяться по клетке и повреждать нейроны в таламусе, вызывая нарушение его функции.
Это нарушение также имеет эффект домино, нарушая функции, которые теперь поврежденный таламус обычно регулировал бы в других неповрежденных частях мозга. Если определенные методы лечения, такие как лекарства или стимуляция мозга, могут восстановить нормальную функцию таламуса или смягчить влияние повреждения, распространяющегося на таламус, и поддерживать его нормальную работу, исследователи полагают, что некоторые долгосрочные последствия инсульта могут быть смягчены.
«Эти результаты также поднимают много новых вопросов о том, какие аспекты постинсультной инвалидности обусловлены косвенным нарушением таламуса, а какие — прямым повреждением от самого поражения», — говорит Макинтош. «Таламус может подвергаться нескольким типам повреждений после инсульта, и мы не знаем, вызывает ли один конкретный тип или их комбинация аномальную активность мозга, наблюдаемую в этом исследовании. Важнейшим следующим шагом будет изучение того, как непрямое повреждение таламуса и связанная с ним аномальная активность мозга развиваются с течением времени, особенно в первые часы и дни после инсульта ».
Исследование проводилось в сотрудничестве с Институтом нейронауки и нейротехнологий SFU и Научно-исследовательским институтом Ротмана при Университете Торонто.