Нейтрофилы — важный тип белых кровяных клеток, помогающих иммунной системе бороться с инфекциями. Один из многочисленных способов, которым нейтрофилы помогают, — это захват микробов в липкие, похожие на паутину структуры, называемые нейтрофильными внеклеточными ловушками, или NET. Однако чрезмерное образование NET наблюдается при многих аутоиммунных заболеваниях как признак обильного воспаления.

При аутоиммунном заболевании, известном как антифосфолипидный синдром , это воспаление вызывает образование тромбов , инсульты и выкидыши. Антифосфолипидный синдром обычно лечат с помощью разжижителей крови , которые пациенты принимают всю оставшуюся жизнь.

К сожалению, разжижающие кровь препараты не предотвращают образование тромбов в будущем у всех пациентов с этим заболеванием. Разжижающие кровь препараты также имеют важные побочные эффекты, о которых следует знать, например, сильное кровотечение. Пациентам с антифосфолипидным синдромом необходимо лучшее лечение, особенно с меньшим количеством побочных эффектов.

Одним из перспективных подходов является воздействие на нейтрофилы и НЭТ.

Исследовательская группа в Университете здравоохранения Мичигана под руководством Аджая Тамбралли, доктора медицины, доцента клинической ревматологии как для взрослых, так и для детей, изучает, как метаболизм — процесс, посредством которого клетки превращают сахара, жиры и белки в энергию — используется для создания НЭТ. Они также используют эти знания для разработки методов лечения, основанных на метаболизме, чтобы снизить склонность нейтрофилов к созданию НЭТ при АФС.

Работа опубликована в журнале Journal of Clinical Investigation .

Исследование команды показало, что нейтрофилы пациентов с антифосфолипидным синдромом используют метаболический процесс, называемый гликолизом, более агрессивно, чем нейтрофилы здоровых людей. Гликолиз преобразует сахара в энергию и генерирует побочные продукты, используемые для различных целей в клетке.

Авторы обнаружили, что один из таких побочных продуктов, называемый глюкозо-6-фосфатом, участвует в другом метаболическом процессе, известном как пентозофосфатный путь. Пентозофосфатный путь затем вооружает нейтрофилы для создания NET.

«Когда мы нарушали либо гликолиз, либо пентозофосфатный путь, нейтрофилы производили меньше NET. Меньшее количество NET означало меньшие тромбы в наших модельных системах», — сказал Тамбралли.

Обнадеживающим фактом стало то, что они также обнаружили, что эта стратегия не приводит к усилению кровотечения.

«Эти результаты являются важным шагом на пути к лучшему пониманию того, как изменяется метаболизм при АФС», — добавил Тамбралли.

Вооружившись этими знаниями, исследовательская группа приступила к изучению основных причин метаболических изменений при антифосфолипидном синдроме.

«Мы хотим получить более четкую картину того, что движет усилением гликолиза, чтобы затем использовать эту информацию для разработки методов лечения АФС, ориентированных на метаболизм», — сказал Тамбралли.

Хотя необходимы дополнительные исследования, цель состоит в том, чтобы предложить такие методы лечения пациентам с антифосфолипидным синдромом и, возможно, другими заболеваниями, при которых НЭТ вызывают свертывание крови.

«Часть схемы лечения может заключаться в корректировке питания человека, «посадке нейтрофилов на диету», если можно так выразиться. У нас есть некоторые идеи на этот счет, которые мы проверим в нашей следующей рукописи. Цель состоит в том, чтобы сохранить нейтрофилы здоровыми для борьбы с инфекциями, но при этом остановить избыточное количество НЭТ, которое приводит к образованию тромбов».

Мы надеемся принять стратегические решения относительно лечения, направленные на устранение коренных причин антифосфолипидного синдрома для каждого отдельного пациента.