Митохондрии выполняют гораздо больше функций, чем просто «электростанции» — они также являются центрами реагирования, которые отправляют и получают сообщения для регулирования клеточной активности.

Один из способов передачи сигналов митохондриями — это генерация митохондриальных активных форм кислорода (мтАФК). Нормальная передача сигналов мтАФК управляет многими важными функциями клеток и тканей, от иммунных реакций до работы мозга. Однако избыточное накопление мтАФК может привести к нарушению метаболизма, воспалению и патологиям, связанным со старением или другими заболеваниями.

В недавнем исследовании исследователи Института Солка под руководством профессора Джеральда Шаделя и научного сотрудника-постдокторанта Пау Эспарза-Мольто изучили эмбриональные клетки почек человека и фибробласты кожи, полученные при биопсии пациентов с болезнью Альцгеймера, чтобы идентифицировать белки, которые перемещаются в митохондрии или из них в ответ на изменение уровня mtROS.

Результаты исследования, опубликованные в журнале Redox Biology , выявили множество новых mtROS-чувствительных белков, которые изменили свой клеточный домашний адрес, причем одна конкретная подгруппа, называемая гликолитическими ферментами, перемещалась по направлению к митохондриям и даже внутрь них.

Перемещение гликолитических ферментов в митохондрии может регулировать клеточный метаболизм, защищать от гибели клеток или обеспечивать новые функции, которые позволяют клеткам реагировать на митохондриальный стресс.

Исследователи утверждают, что эти гликолитические ферменты однажды смогут стать биомаркерами для скрининга при биопсии кожи, что упростит диагностику и оценку болезни Альцгеймера.