Ученые разрабатывают эффективную стратегию лечения для предотвращения поражений сердца, вызванных классом противораковых препаратов
Группа ученых из Национального центра исследований сердечно-сосудистых заболеваний (CNIC) в сотрудничестве с международными партнерами разработала стратегию предотвращения кардиотоксических эффектов антрациклинов — широко используемого класса противораковых препаратов.
Кардиотоксичность является частым побочным эффектом терапии рака этими препаратами. Исследование, опубликованное в JACC: CardioOncology , демонстрирует, что лечение ингибитором SGLT2 эмпаглифлозином может смягчить повреждение сердца, связанное с терапией антрациклинами .
Антрациклины являются препаратами первой линии при лечении рака, однако у 5% пациентов их применение связано с тяжелой кардиотоксичностью, приводящей к хронической сердечной недостаточности .
«Хотя кардиотоксичность антрациклинов известна уже несколько десятилетий, эффективных профилактических методов лечения не существует из-за ограниченных знаний о механизмах ее возникновения», — пояснил руководитель исследования доктор Борха Ибаньес, научный директор CNIC, кардиолог в больнице Fundación Jimenez Díaz и руководитель группы в Испанской сети сердечно-сосудистых исследований (CIBERCV).
Используя передовую экспериментальную модель, команда CNIC показала, что введение 20 мг ежедневной дозы эмпаглифлозина сохраняло сократительную функцию сердца свиней, леченных антрациклинами, и защищало метаболизм сердечной мышцы. Ключевой особенностью исследования было использование передовых диагностических методов, включая магнитно-резонансную томографию и спектроскопию, для мониторинга функции сердца.
«Использование передовых технологий в клинической практике придает этому исследованию значительную трансляционную ценность. В CNIC мы стремимся использовать передовые технологии для получения результатов, которые можно быстро передать пациентам», — прокомментировал доктор Валентин Фустер, генеральный директор CNIC и соавтор исследования.
Защитный эффект эмпаглифлозина, выявленный в исследовании, заключается в увеличении потребления миокардом кетоновых тел. Это сохраняет выработку АТФ ( аденозинтрифосфата , основного источника переносимой энергии в живых клетках) и функцию митохондрий.
«Лечение эмпаглифлозином защищает сердце, напрямую воздействуя на метаболические процессы , затронутые противораковой терапией», — сказал доктор Ибаньес.
Первый автор Даниэль Медина-Эрнандес подчеркнула, что «наше исследование показывает, что эмпаглифлозин предотвращает структурные изменения в кардиомиоцитах, такие как клеточная атрофия и повреждение ДНК. Эти результаты подчеркивают потенциал ингибиторов SGLT2 не только в лечении сердечной недостаточности, но и в качестве профилактической терапии у онкологических больных, получающих лечение, связанное с тяжелыми сердечно-сосудистыми побочными эффектами».