Исследовательская группа из Института неврологии Автономного университета Барселоны (INc-UAB) обнаружила, что два ключевых патологических признака болезни Альцгеймера — тау-белок и бета-амилоид — влияют на мозговые контуры различными, но синергетическими способами, особенно те, которые связаны с памятью и эмоциями. Исследование, проведенное с использованием новой модели болезни Альцгеймера на животных, предполагает потенциальный прорыв в стратегиях лечения.

Исследование проводилось в сотрудничестве с Центром биомедицинских исследований в области красных нейродегенеративных энтеропатий (CIBERNED) и Университетом Пабло де Олавиде (UPO).

Опубликованные в Molecular Psychiatry результаты показывают , что накопление тау в гиппокампе приводит к дефициту памяти, в то время как накопление бета-амилоида в миндалевидном теле вызывает эмоциональные нарушения, такие как тревога и страх — оба ранних симптома заболевания. Более того, сочетание этих двух патологий усиливает воспаление и дисфункцию мозга, усиливая их общее воздействие.

В течение десятилетий исследования болезни Альцгеймера формировались на основе двух теорий: одна из них предполагает, что болезнь возникает из-за накопления тау внутри нейронов, а другая указывает на накопление бета-амилоида как на первичный триггер. Эти перспективы в значительной степени диктовали текущие терапевтические подходы, при этом методы лечения направлены на предотвращение накопления либо тау, либо бета-амилоида в надежде замедлить прогрессирование заболевания .

Однако исследовательская группа под руководством ученых Карлеса Сауры и Арнальдо Парра-Дамаса с кафедры биохимии и молекулярной биологии UAB и INc-UAB утверждает, что для эффективной борьбы с этим заболеванием может потребоваться терапевтическая стратегия двойного назначения.

Этот прорыв стал возможен благодаря разработке новой трансгенной модели мышей, которая воспроизводит как патологии тау, так и бета-амилоида.

«Хотя оба белка накапливаются в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, большинство животных моделей, используемых для изучения заболевания, обычно фокусируются только на одном из этих факторов», — объясняет исследователь Мария Долорес Капилла, ведущий автор исследования. «В нашем исследовании мы создали трансгенную модель мыши, демонстрирующую как накопление тау, так и бета-амилоида, что позволяет нам анализировать их индивидуальные и комбинированные эффекты».

Эти результаты могут изменить текущие стратегии лечения , которые часто нацелены только на один из этих токсичных белков. «Существующие методы лечения не достигли явных клинических преимуществ. Наше исследование предполагает, что терапевтический подход, направленный на множественные механизмы заболевания, такие как фосфорилированный тау и бета-амилоид, может быть более эффективным», — говорит Саура.

Исследовательская группа заключает, что, хотя для подтверждения применимости метода к людям необходимы дополнительные исследования, данное исследование представляет собой значительный шаг на пути к новым методам лечения болезни Альцгеймера.