При диабете 2 типа способность организма вырабатывать инсулин нарушается, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Исследования, проведенные Лундским университетом, показывают, как повышается уровень определенного белка в поджелудочной железе людей с диабетом 2 типа. Выключив ген белка IGFBP7, исследователи обнаружили, что секреция инсулина улучшилась.

Снижение секреции инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови и повышению риска серьезных осложнений, таких как сердечно-сосудистые заболевания и повреждение нервов. Точные механизмы, лежащие в основе нарушения секреции инсулина при диабете 2 типа, до конца не изучены, несмотря на обширные исследования.

На протяжении нескольких лет исследовательская группа Лены Элиассон изучала механизмы, регулирующие секрецию инсулина бета-клетками , расположенными в островках Лангерганса поджелудочной железы. Вместе с исследователями из Ньюкаслского университета ученые теперь демонстрируют, как белок IGFBP7 влияет на способность бета-клеток секретировать инсулин.

Белок IGFBP7, который секретируется печенью и изучался в связи с сердечной недостаточностью и поражением почек, как оказалось, влияет на секрецию инсулина при диабете 2 типа.

«Это интересный белок для изучения, поскольку неизвестно, как он влияет на секрецию инсулина. IGFBP7 также, по-видимому, важен для других органов, помимо поджелудочной железы, таких как сердце, печень и почки. Нам нужно увидеть общую картину, когда речь идет о диабете 2 типа, и было бы интересно, можно ли использовать IGFBP7 в качестве лекарственной мишени для будущих методов лечения, которые могут улучшить функцию нескольких органов», — говорит Эфраим Вестхольм, первый автор исследования в iScience , который недавно защитил диссертацию в Центре диабета Лундского университета.

Когда исследователи изучали белок IGFBP7 в связи с диабетом 2 типа, они обнаружили, что его уровни были повышены в бета-клетках людей с этим заболеванием. Затем исследователи изучили влияние IGFBP7 на бета-клетки людей, у которых не было диабета 2 типа.

Когда исследователи обработали бета-клетки людей без диабета 2 типа с помощью IGFBP7, они увидели снижение секреции инсулина по сравнению с контрольной группой. Исследователи также увидели, что клетки, обработанные IGFBP7, имели более низкую экспрессию другого белка, который важен для хорошей работы клеток.

«Это говорит о том, что повышенный уровень IGFBP7 нарушает функцию бета-клеток и их способность секретировать инсулин. Мы считаем, что наше открытие может быть важной частью объяснения того, почему мы наблюдаем снижение секреции инсулина при диабете 2 типа», — говорит Элиассон, профессор экспериментальных исследований диабета в Лундском университете.

Повышенная секреция инсулина
Белок IGFBP7 регулируется геном с таким же названием. Когда этот ген был выключен в бета-клетках людей с диабетом 2 типа, исследователи обнаружили повышенное высвобождение инсулина. Результаты показывают, что IGFBP7 может быть лекарственной мишенью для диабета 2 типа.

«Нам необходимо провести больше исследований с клетками большего количества участников, чтобы лучше понять, как экспрессируется белок, и определить, какую роль он играет при диабете 2 типа. Мы надеемся, что эти знания можно будет использовать для разработки новых лекарств в будущем. Одним из вариантов лечения может быть снижение экспрессии белка у людей с диабетом 2 типа для улучшения секреции инсулина», — говорит Элиассон.