Исследователи из Питтсбургского университета обнаружили удивительную связь между болезнью Альцгеймера и вирусом простого герпеса 1-го типа (HSV-1), что позволяет предположить, что вирусные инфекции могут играть роль в заболевании. Результаты исследования опубликованы сегодня в Cell Reports .

Исследование также показало, как тау-белок , часто рассматриваемый как вредный при болезни Альцгеймера, может изначально защищать мозг от вируса, но способствовать его повреждению позже. Эти результаты могут привести к новым методам лечения, направленным на инфекции и иммунный ответ мозга.

«Наше исследование бросает вызов общепринятому взгляду на тау как на исключительно вредоносный белок, показывая, что изначально он может действовать как часть иммунной защиты мозга », — сказал старший автор Ор Шемеш, доктор философии, доцент кафедры офтальмологии в Питте. «Эти результаты подчеркивают сложное взаимодействие между инфекциями, иммунными реакциями и нейродегенерацией, предлагая свежий взгляд и потенциально новые цели для терапевтических разработок».

Ученые выявили формы белков, связанных с вирусом герпеса 1 типа, в образцах мозга больных болезнью Альцгеймера, при этом большее количество вирусных белков локализовалось вместе с клубками фосфорилированного тау — одним из отличительных признаков патологии болезни Альцгеймера — в областях мозга, особенно уязвимых для болезни Альцгеймера на разных стадиях заболевания.

Дальнейшие исследования на миниатюрных моделях человеческого мозга в чашке Петри показали, что инфекция HSV-1 может модулировать уровни белка тау в мозге и регулировать его функцию — защитный механизм , который, по-видимому, снижает постинфекционную гибель человеческих нейронов.

Хотя точные механизмы, посредством которых HSV-1 влияет на тау-белок и способствует болезни Альцгеймера, пока неизвестны, Шемеш и его коллеги планируют изучить эти вопросы в будущих исследованиях. Они стремятся протестировать потенциальные терапевтические стратегии, нацеленные на вирусные белки или настраивающие иммунный ответ мозга, и исследовать, задействованы ли подобные механизмы в других нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона и БАС.

Другими авторами исследования являются Ванеса Хайд, Чаомин Чжоу, доктор медицины, Хуан Фернандес, Кришнашис Чаттерджи, доктор философии, Пурурав Рамакришна, Аманда Лин, Грегори Фишер, доктор философии, Орхан Тунч Челикер, Джилл Колдуэлл и Леонардо Д\’Айуто, доктор философии, все из Питта; Омер Бендер, доктор философии, и Дэниел Бар, доктор философии, оба из Тель-Авивского университета; и Питер Джозеф Зауэр и Хосе Луго-Мартинес, доктора философии, оба из Университета Карнеги-Меллона.