Ученые обнаружили мощного союзника в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями: ядрышковый комплекс, который играет ключевую роль в поддержании здоровья клеток посредством гомеостаза белков (протеостаза), благодаря которому клетки поддерживают баланс и правильное функционирование своих белков.

Исследователи показали, что подавляя этот комплекс, можно значительно снизить токсическое воздействие белков, вызывающих болезнь Альцгеймера, усиливая естественную защиту клеток за счет ускоренной деградации опасных белков.

Этот механизм регулирует протеостаз в тканях, модулируя сигнализацию TGF-β, путь, участвующий в росте клеток , дифференциации и гомеостазе тканей. Этот прорыв открывает захватывающие новые возможности для разработки новых методов лечения, которые могли бы замедлить или даже предотвратить такие заболевания, как болезнь Альцгеймера, давая надежду на будущее здорового старения.

С возрастом сложный баланс белкового гомеостаза (протеостаза) — системы, отвечающей за поддержание здоровья клеток путем обеспечения правильной укладки белков — начинает давать сбои. Это снижение приводит к накоплению токсичных белковых агрегатов, что является отличительным признаком и основной причиной нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.

Новое исследование, проведенное под руководством профессора Эхуда Коэна из Еврейского университета и студента Хуадуна Чжу из кафедры биохимии и молекулярной биологии Института медицинских исследований Израиль-Канада (IMRIC) в сотрудничестве с лабораторией доктора Йонатана Цура из Института наук о жизни имени Александра Зильбермана, проливает свет на многообещающий новый способ решения этой проблемы, последствия которого выходят далеко за рамки фундаментальных исследований.

Работа опубликована в журнале Nature Cell Biology .

Исследование выявило, что ядрышковый комплекс FIB-1-NOL-56 является центральным игроком в регуляции протеостаза на клеточном и организменном уровнях. Подавляя активность этого комплекса, команда наблюдала заметное снижение токсического воздействия пептида Aβ, связанного с болезнью Альцгеймера, и другого болезнетворного белка в модельных организмах. Это открытие не только углубляет наше понимание того, как организм справляется с клеточным стрессом, но и дает надежду на будущие методы лечения, которые могли бы отсрочить или предотвратить множество разрушительных нейродегенеративных заболеваний .

«Наши результаты выходят за рамки лабораторного стола», — объясняет профессор Коэн. «Нейродегенеративные заболевания поражают миллионы людей по всему миру, влияя на семьи и лиц, осуществляющих уход. Раскрывая, как клетки взаимодействуют для поддержания целостности белков, мы открываем дверь к разработке превентивных терапевтических подходов, которые могут отсрочить начало заболевания и значительно улучшить качество жизни пожилых людей».

Это исследование имеет реальную значимость, которую трудно игнорировать. Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, затрагивают почти каждую семью, влияя не только на пациентов, но и на их близких. Возможность замедлить или предотвратить эти состояния может означать более значимые моменты со стареющими родителями, меньше кризисов со здоровьем и более длительный период независимости для миллионов пожилых людей.

По мере того, как команда с нетерпением ждет возможности превратить эти открытия в методы лечения, потенциал для улучшения жизни бесчисленного количества людей становится все более очевидным. При продолжении исследований этот подход может привести к будущему, в котором старение не будет идти рука об руку с призраком нейродегенеративных заболеваний.