Ученые из медицинского кампуса Аншутц при Университете Колорадо обнаружили новую стратегию уклонения, используемую вирусом ветряной оспы, вызывающим ветряную оспу и опоясывающий лишай, которая может позволить ему поражать ткани, находящиеся далеко от исходного места заражения.

Исследование было опубликовано сегодня в журнале Journal of Virology .

Исследователи, используя человеческие нейроны и модели грызунов, сосредоточились на одном вирусном белке, известном как IE62, который упакован и перемещается по всему телу в структурах, известных как малые внеклеточные везикулы (sEV). Они обнаружили, что IE62, упакованный внутри sEV, может перемещаться из места заражения, где он проникает в клетки и отключает их противовирусный ответ, открывая дверь для заражения вирусом.

Вирус, известный как VZV, является древним и распространенным, он присутствует у 95% всех людей. Его первичное заражение вызывает ветрянку, которая затем переходит в латентное состояние. Во время стресса, старения или других факторов VZV может реактивироваться в опоясывающий лишай, болезненное заболевание кожи, которое также может поражать центральную нервную систему и приводить к сосудистым заболеваниям, инсульту, слабоумию и другим серьезным состояниям.

Чтобы быстро распространиться по организму, вирусу нужна немедленная стратегия, чтобы обойти иммунную систему. Это исследование впервые показывает, как именно он это делает, эксплуатируя механизм sEV инфицированных клеток.

«Это первый раз, когда был обнаружен четкий механизм, который фактически связывает этот вирус с путем, по которому он может поражать дистальные органы, далекие от места заражения», — сказал первый автор исследования, Кристи Нимейер, доктор философии, доцент кафедры неврологии в Медицинской школе Университета Колорадо. «Эти везикулы отключают иммунный ответ ».

Старший автор исследования Эндрю Бубак, доктор философии, доцент кафедры неврологии Медицинской школы Колорадского университета, сказал, что белок отключает противовирусный ответ в клетках гораздо раньше, чем считалось ранее.

«Мы считаем, что этот белок, вероятно, упаковывается в sEV и перемещается по нейронам, которые идут к вашей коже, делая клетки под кожей уязвимыми для всей инфекции», — сказал Бубак. «Мы считаем, что это предшествует сыпи, что, очевидно, интересно с терапевтической точки зрения».

Хотя вакцина от опоясывающего лишая существует, на данный момент нет лекарств, которые могли бы повлиять на активность этого белка. Это может измениться.

«Это исследование впервые выявило другую мишень для противовирусного воздействия, для которой, возможно, мы сможем разработать терапевтические средства», — сказал Нимейер.

Бубак сказал, что этот механизм может быть ответственным за распространенные сопутствующие инфекции и иммуносупрессивные события, наблюдаемые клинически у инфицированных VZV. Он также отметил, что вирус может периодически реактивироваться у людей без классической опоясывающей сыпи, избегая диагностики и поднимая вопрос о том, происходит ли это иммуносупрессивное событие чаще, чем первоначально предполагалось.

«Этот механизм может дать нам подсказки о том, как работают другие вирусы и вызывают инфекцию », — сказал он.

Нимейер согласился, заявив, что значимость спецавтомобилей в распространении этого вируса подчеркивает необходимость дальнейшего расследования.

«Нам необходимо лучше понять их роль в распространении вируса и развитии вторичных заболеваний, чтобы уменьшить системные осложнения, вызываемые инфекциями VZV», — сказала она.