Новое исследование, проведенное в онкологическом центре имени Рогеля при Мичиганском университете, продолжает исследования, которые предполагают потенциальную возможность разработки новых методов лечения рака, нацеленных на онкогенные факторы транскрипции путем косвенного воздействия на их способность получать доступ к энхансерной ДНК в хроматине.

Результаты исследования опубликованы в журнале Cancer Cell .

Под руководством Арула Чиннайяна, доктора медицины, доктора философии, профессора патологии имени С. П. Хикса и директора Мичиганского центра трансляционной патологии в Мичиганском медицинском университете, исследование основывается на предыдущей работе по поиску генетических уязвимостей для лечения рака, обусловленного факторами транскрипции, например рака предстательной железы .

«Эти виды рака было сложно лечить терапевтически, поскольку сложно найти лекарства или небольшие молекулы , которые могут связываться с факторами транскрипции . У них нет «лекарственного» кармана», — объяснил Чиннайян. «Мы надеемся, что эти результаты будут способствовать клинической разработке деградаторов или ингибиторов SWI/SNF для лечения рака, вызванного факторами транскрипции».

Кроме того, это новое исследование показывает, что принципы, изученные Чиннайяном и его командой при изучении рака предстательной железы, могут применяться и к другим видам рака, связанным с онкогенными факторами транскрипции, таким как мелкоклеточный рак легких и множественная миелома.

В предыдущей работе команда Чиннайяна обнаружила, что можно ингибировать ключевые компоненты факторов нуклеосомного ремоделирования пути SWI/SNF с помощью молекул-деградаторов PROTAC. При отключении пути онкогенные факторы транскрипции не могут получить доступ к хроматину для связывания с элементами энхансера в ДНК, которые управляют сверхэкспрессией онкогенных генных программ.