у близкого родственника которого рассеянный склероз. Стивен Дж. Крокер, доктор философии, доцент кафедры нейробиологии и иммунологии в Медицинской школе Калифорнийского университета в Коннектикуте, относится к своим исследованиям лично.

За последние 15 лет работы преподавателем на кафедре неврологии он занимался как исследовательской работой, так и пропагандой в Национальном обществе рассеянного склероза, ежегодно посещая Вашингтон (округ Колумбия), чтобы встречаться с законодателями и защищать интересы пациентов с рассеянным склерозом, а также проводить исследования в целях лечения.

Его личная и давняя страсть к РС привела к совместным инновационным лабораторным исследованиям рассеянного склероза и нескольким прорывам, последние результаты которых недавно опубликованы в PNAS . Его соавторы — коллеги из UConn Health по иммунологии, клеточной биологии и нейрохимии, как студенты, так и выпускники UConn, а также исследователи из ближнего и дальнего зарубежья, включая Тринити-колледж, и исследователи из Нидерландов.

«Это была отличная командная работа», — говорит Крокер. Для продвижения исследований рассеянного склероза его команда изучала ген под названием TIMP-1, который, как известно, восстанавливает ткани головного и спинного мозга , которые могут быть повреждены при рассеянном склерозе. Их исследование было сосредоточено на типе клеток, уникальных для головного и спинного мозга, называемых астроцитами, которые могут вырабатывать TIMP-1 всякий раз, когда мозг поврежден или подвергается атаке.

Однако у пациентов с рассеянным склерозом эта защитная реакция экспрессии TIMP-1 в мозге может быть утрачена, и понимание того, почему это важно, является целью их исследования.

Чтобы лучше понять, какое влияние оказывает на мозг отсутствие экспрессии белка, исследовательская группа использовала передовые технологии протеомики в Медицинской школе UConn, чтобы расшифровать сложную смесь факторов, которые производят клетки. Этот передовой подход позволил им дополнительно оценить, что именно делают астроциты, когда этого белка не хватает, чтобы помочь разработать «чертеж».

В своем анализе белка они обнаружили ранее известный пептид под названием Анастелин, о роли которого в рассеянном склерозе не было известно. Они обнаружили, что Анастелин был в избытке в мозге, и это способствовало токсичной среде внутри мозга пациентов с рассеянным склерозом, что ограничивало способность их мозга к естественному восстановлению. Кроме того, они также обнаружили, что этот небольшой пептид блокирует важный рецептор мозговых клеток, необходимый для работы широко используемого препарата для лечения рассеянного склероза под названием Финголимод.

Крокер полагает, что это важное научное открытие может привести к использованию этого пептида в качестве будущего потенциального биомаркера у пациентов с рассеянным склерозом, чтобы лучше оценить, какой препарат может быть наиболее эффективен для лечения каждого конкретного заболевания, а также позволит усовершенствовать будущую разработку лекарственных препаратов для его лечения.

«Это довольно важное открытие, и оно может помочь обеспечить более быструю диагностику пациентов с рассеянным склерозом и назначение им наиболее эффективных препаратов, а также избежать тех, которые в конечном итоге не сработают, поскольку мы знаем, что чем раньше мы начнем лечить пациентов, тем лучше будет их состояние в долгосрочной перспективе», — говорит Крокер.

Крокер делится, что в настоящее время нет генетических тестов на РС, а также нет ранних биомаркеров для выявления людей, у которых разовьется это хроническое заболевание. Также требуется много времени, чтобы диагностировать РС, который часто впервые выявляется, когда людям от двадцати до двадцати лет.

«Я надеюсь, что вскоре мы найдем новое лечение рассеянного склероза, чтобы пациенты могли жить максимально полноценной и радостной жизнью».