Миллионы пациентов во всем мире страдают от хронического зудящего состояния без определенной причины — состояния, известного как хронический зуд неизвестного происхождения (CPUO), — для лечения которого не существует одобренных целевых терапий. Многие из этих пациентов страдают годами без особого облегчения, но новое исследование Медицинской школы Мэрилендского университета может дать надежду на будущее лечение. У пациентов были обнаружены более низкие, чем обычно, уровни метаболитных биомаркеров в плазме крови, которые могут указывать на причину их мучительных симптомов.

Результаты исследования были недавно опубликованы в журнале Scientific Reports .

«Наше исследование выявило явный дефицит определенных метаболитных биомаркеров, включая несколько важных аминокислот и других метаболитов, участвующих в регуляции иммунной системы у пациентов с CPUO по сравнению со здоровой контрольной группой », — сказал главный исследователь исследования Шон Кватра, доктор медицины, профессор фонда Джозефа У. Бернетта и заведующий кафедрой дерматологии в UMSOM и руководитель службы дерматологии в Медицинском центре Мэрилендского университета (UMMC). «Это захватывающее открытие, поскольку оно дает новое понимание причины этого состояния и определяет потенциальные будущие терапевтические цели для рассмотрения».

Хронический зуд неизвестного происхождения наиболее распространен среди пожилых людей и вызывает сильный зуд, длящийся более шести недель. Текущие методы лечения, используемые для лечения симптомов, не соответствуют показаниям и имеют низкую эффективность, при этом у многих пациентов значительно ухудшается качество жизни.

В последнем исследовании доктор Кватра и его коллеги сравнили образцы плазмы крови пациентов с CPUO и здоровых контрольных пациентов. Они обнаружили более низкие уровни девяти аминокислот у пациентов с CPUO по сравнению с контрольной группой, и что более низкие уровни коррелировали с тяжестью зуда.

Предыдущие исследования на животных коррелировали низкие уровни этих аминокислот с симптомами зуда у мышей. Эти аминокислоты служат строительными блоками для нейротрансмиттеров или химических веществ мозга, которые играют роль в реакции организма на зуд и других аллергических реакциях кожи. Было обнаружено, что предоставление мышам лекарств, таких как антидепрессанты, для повышения уровня нейротрансмиттеров, таких как серотонин, уменьшает симптомы зуда.

«Многие из этих биомаркеров, которые мы обнаружили в пониженных количествах в крови пациентов с ЦПМО, такие как триптофан и глицин, могут способствовать патогенезу этого состояния, но нам, безусловно, нужны более масштабные исследования для дальнейшего изучения этого вопроса», — сказал доктор Кватра.

Соавторами исследования также стали преподаватели Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса и Медицинского центра Университета Дьюка.

В июне доктор Кватра опубликовал исследование в журнале JAMA Dermatology , в котором показано, что препарат, воздействующий на воспаление (аброцитиниб), одобренный для лечения экземы, обеспечивает значительное улучшение симптомов зуда у пациентов с ЦПНО, а также с другим зудящим расстройством, называемым узловатой почесухой.

Он также руководил исследованием, опубликованным в прошлом году в New England Journal of Medicine , демонстрирующим эффективность моноклонального антитела немолизумаба в лечении узловатой почесухи. Препарат был одобрен 13 августа Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США и является одним из первых одобренных FDA методов лечения этого кожного заболевания, которое непропорционально часто поражает афроамериканских пациентов.

Доктор Кватра является консультантом/советником нескольких фармацевтических компаний , включая производителей аброцитиниба и немолизумаба. С момента начала своей работы в UMSOM в начале этого года доктор Кватра создал Центр зуда в Мэрилендском медицинском центре Университета Мэриленда.