Почти 10 миллионов человек во всем мире страдают от болезни Паркинсона (БП), заболевания, вызывающего мышечную ригидность и тремор из-за потери химического вещества дофамина в мозге. Одной из причин БП является воздействие токсинов. В недавнем исследовании Скотт А. Уолдман, доктор медицины, доктор философии из Университета Томаса Джефферсона, и его команда обнаружили, что белок рецептора кишечника под названием GUCY2C может предотвратить развитие БП, защищая от повреждения мозга и токсического воздействия.

Работа опубликована в журнале npj Parkinson\’s Disease .

Команда доктора Уолдмана изучала GUCY2C в течение многих лет. Он широко известен своей ролью в секреции воды и соли в кишечнике. Однако GUCY2C также вырабатывается в мозге. Ранее команда удалила GUCY2C из клеток кишечника у мышей и увидела увеличение экспрессии генов, связанных с PD.

«Вот тогда мы и совершили этот прыжок из кишечника в мозг», — говорит доктор Уолдман. «Если бы мы удалили GUCY2C из мозга, повлияло бы это на восприимчивость к PD?»

Лара Чеслоу, студентка MD-Ph.D. в лаборатории Уолдмана, работала с Ричардом Смейном, доктором философии, заведующим кафедрой нейробиологии и директором Центра комплексного изучения болезни Паркинсона и расстройств движения Джефферсона, чтобы исследовать этот вопрос. Они обнаружили, что мыши, у которых экспрессия GUCY2C была «выключена» или удалена, имели больше повреждений клеток мозга и были более восприимчивы к токсинам по сравнению с мышами с нормальным GUCY2C.

Более того, когда мыши с нормальным уровнем GUCY2C подвергались воздействию токсина, уровень GUCY2C естественным образом увеличивался. Это говорит о том, что это было почти как если бы GUCY2C играл защитную роль в клетках мозга или нейронах мышей, что удивило исследователей, учитывая его нормальную роль в кишечнике.

Это побудило команду изучить образцы человека, чтобы увидеть, показывает ли экспрессия GUCY2C те же тенденции. Образцы от пациентов с PD показали повышенные уровни GUCY2C по сравнению с образцами от пациентов, у которых не было PD, — результат, который озадачил исследователей.

Текущие методы лечения PD имитируют дофамин, который просто управляет симптомами PD. Нацеливание на GUCY2C может быть более многообещающим путем для потенциального предотвращения прогрессирования заболевания в целом путем защиты от повреждения нейронов. Хотя эти исследования находятся на ранних доклинических стадиях, доктор Уолдман надеется, что однажды они смогут принести пользу пациентам, страдающим от PD.