Сетчатка предъявляет большие требования к энергии к организму, отчасти из-за активности фоторецепторов.

Эти специализированные клетки отвечают за восприятие света и передачу зрительной информации в мозг.

Гибель фоторецепторов является причиной потери зрения при многих заболеваниях сетчатки , и не существует эффективных методов лечения , которые бы улучшали их выживаемость.

В статье, опубликованной в журнале eLife , исследователи из Мичиганского университета изучали зависимость фоторецепторов от глутамина . Результаты показывают, что поддержание баланса аминокислот в этих клетках важно для здоровья фоторецепторов.

Энергетическая потребность фоторецепторов делает их уязвимыми к небольшим изменениям метаболизма. Предыдущие исследования были сосредоточены на глюкозе как на основном источнике энергии для этих клеток.

В настоящее время терапия, использующая зависимость фоторецепторов от глюкозы, проходит клинические испытания на пациентах с дегенерацией сетчатки .

«Фоторецепторы — одни из самых метаболически требовательных клеток в организме, что заставило нас задуматься, зависят ли их жизнедеятельность от других источников энергии, помимо глюкозы», — сказал Томас Вуббен, доктор медицинских наук, доцент кафедры офтальмологии и зрительных наук. «Мы исследовали глутамин, поскольку это самая распространённая аминокислота в крови».

Глютамин участвует в нескольких путях, помогая клеткам вырабатывать другие аминокислоты, включая глутамат и аспартат, а также белки и ДНК.

Чтобы подтвердить роль глутамина в зрении, исследователи использовали мышей, у которых отсутствовал фермент глутаминаза, расщепляющий глутамин до глутамат. Они сравнили этих мышей с контрольной группой, измерив толщину их сетчатки. У мышей с отсутствием глутаминазы наблюдалось быстрое уменьшение толщины сетчатки, а также снижение количества и функции фоторецепторов.

Глутамин играет роль в нескольких клеточных процессах. Чтобы понять, почему глутамин важен для выживания фоторецепторов, команда измерила уровни различных молекул у контрольных мышей и у мышей с отсутствием глутаминазы.

У мышей, которым не хватало этого фермента, наблюдался более низкий уровень глутамата и аспартата. Эти аминокислоты, в свою очередь, помогают клеткам вырабатывать белки, необходимые для работы фоторецепторов .

Исследователи также обнаружили, что снижение уровня аминокислот активирует интегрированную реакцию на стресс , которая, как известно, вызывает гибель клеток, если остаётся активной слишком долго. При подавлении реакции на стресс, как выяснилось, толщина сетчатки увеличивалась.

«Сейчас мы сосредоточены на понимании того, какие пути зависят от глютамина и можно ли на них воздействовать с помощью лекарств или добавок», — сказал Вуббен.

Пути превращения глутамина в глутамат подвергаются отрицательному влиянию в моделях заболеваний сетчатки человека.

«Возможно, что восстановление обмена веществ может помочь предотвратить потерю зрения и слепоту».