В результате совместных усилий исследователи обнаружили новую связь между пальмитиновой кислотой (ПК), вырабатываемой микробиотой кишечника, и повышенным риском тромбоза при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ).

Их выводы, опубликованные в журнале Cell Reports Medicine , показывают, как диета с высоким содержанием жиров повышает уровень циркулирующих ПА через кишечные бактерии и вызывает гиперкоагуляцию.

Всё больше исследований связывают кишечную микробиоту с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Рацион питания и макронутриенты являются ключевыми медиаторами, связывающими взаимодействие между хозяином и кишечной микробиотой. Циркулирующая пальмитиновая кислота (ПК) в основном синтезируется за счёт питания и эндогенного питания, а её повышенный уровень обычно коррелирует с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Однако неясно, влияет ли кишечная микробиота на циркулирующую ПК и тромбоз – основной патологический процесс при сердечно-сосудистых заболеваниях.

В этом исследовании ученые, включая профессора Лай Жэня из Куньминского института зоологии Китайской академии наук и профессора Ни Хэюй из Университета Торонто, обнаружили значительно более высокие уровни циркулирующих ПА и состояния гиперкоагуляции у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями по сравнению со здоровыми людьми контрольной группы.

Кроме того, относительное обилие БТ было значительно выше в группе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, показывая примерно 2,18-кратное увеличение по сравнению со здоровой контрольной группой.

Изучая влияние ПА на коагулянтные и антикоагулянтные белки, исследователи обнаружили, что ПА действует как ингибитор АПС, ключевого компонента физиологической антикоагулянтной системы. Кроме того, ПА способствует активации тромбоцитов , что впоследствии может влиять на тромбоцитарно-опосредованный тромбоз. Прокоагулянтные свойства ПА были дополнительно подтверждены на мышиных моделях.

Затем они проанализировали метаболиты кишечных штаммов БТ и обнаружили, что эти штаммы могут продуцировать ПА in vitro. У мышей, колонизированных БТ, наблюдались повышенные уровни ПА в плазме и соответствующее состояние гиперкоагуляции, что указывает на причинную роль этого кишечного микроба в регуляции риска тромбоза у хозяина.

Пищевые привычки хозяина напрямую влияют на состав и функцию кишечного микробиома. В частности, диета с высоким содержанием жиров способствовала колонизации БТ в организме хозяина, повышала уровень ПА в плазме хозяина, а затем вызывала гиперкоагуляцию.

Гесперидин, распространенный и экономичный пищевой биофлавоноид, блокирует взаимодействие PA-APC, предотвращая гиперкоагуляцию, вызванную трансплантацией PA или BT. Это раскрывает новый антикоагуляционный механизм этого пищевого соединения.

Таким образом, ось «диета с высоким содержанием жиров – микробиота кишечника – пальмитиновая кислота» может выявить новый патофизиологический механизм, связанный с риском сердечно-сосудистых заболеваний.