Новое исследование Центра Чарльза Перкинса при Сиднейском университете выявило новый биологический путь, который может помочь объяснить, почему люди с диабетом 2 типа более склонны к образованию опасных тромбов, что потенциально прокладывает путь к будущим методам лечения, снижающим риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследование, проведенное под руководством доцента Фреды Пассам из Центральной клинической школы и доцента Марка Ларанса из Школы медицинских наук, опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation .

Было обнаружено, что уровень белка SEC61B значительно повышен в тромбоцитах у людей с диабетом 2 типа. Этот белок, по-видимому, нарушает баланс кальция в тромбоцитах, повышая их склонность к слипанию и образованию тромбов.

Важно отметить, что исследователи продемонстрировали, что блокирование активности SEC61B антибиотиком — анизомицином — снижает агрегацию тромбоцитов в образцах, полученных от людей, и в моделях животных.

«Люди, живущие с диабетом 2 типа, подвержены повышенному риску образования тромбов», — сказал доцент Пассам. «Эти многообещающие результаты открывают совершенно новый способ снижения этого риска и помогают предотвратить опасные для жизни осложнения, такие как инфаркт и инсульт».

Только в Австралии в 2021 году диабетом 2 типа страдали почти 1,2 миллиона человек . Это заболевание чаще встречается среди аборигенов и жителей островов Торресова пролива, а также в сельских и региональных общинах.

SEC61B (красный) обнаружен в тромбоцитах (зелёный) у мышей с диабетом. Источник: Сиднейский университет.
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти в этой группе, отчасти из-за повышенной активности тромбоцитов — крошечных клеток крови, которые способствуют образованию тромбов. Эта повышенная чувствительность тромбоцитов к свертыванию крови также делает традиционную антикоагулянтную терапию менее эффективной у людей с диабетом 2 типа , ограничивая возможности снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний .

Исследовательская группа использовала передовые протеомные методы для изучения тромбоцитов человека и мышей и обнаружила, что SEC61B способствует утечке кальция из запасов минерала в тромбоцитах, что, в свою очередь, делает тромбоциты более реактивными.

Хотя методы лечения, направленные на SEC61B, все еще находятся на ранней стадии, исследователи полагают, что доклинические испытания на животных могут начаться в течение одного-двух лет, а потенциальные методы лечения для пациентов появятся уже в следующем десятилетии.