Результаты лабораторных исследований подтверждают концепцию о том, что уменьшение нейровоспаления может помочь в борьбе с болезнью Альцгеймера
Ученые из DZNE, Университетской больницы Бонна (UKB) и Боннского университета представили новые доказательства того, что профилактика воспаления мозга является перспективным подходом к лечению болезни Альцгеймера. Их выводы, основанные на исследованиях на клеточной культуре, мышах и образцах тканей пациентов, могут способствовать разработке более эффективных методов лечения. Они опубликованы в журнале Immunity .
Болезнь Альцгеймера, наиболее распространенная форма слабоумия, связана с отложением белков в мозге. Агрегация этих белков, известных как «бета-амилоид», вызывает цепочку событий, которые в конечном итоге повреждают нейроны и приводят к их потере.
«Болезнь Альцгеймера включает в себя сложное взаимодействие различных механизмов. Одним из них является нейровоспаление. Именно это мы изучали в наших исследованиях. В частности, мы фармакологически манипулировали молекулярным комплексом, называемым инфламмасомой NLRP3. Он находится в микроглии, которая является иммунными клетками мозга», — говорит доктор Ройзин Макманус, руководитель исследовательской группы DZNE, исследователь в Институте врожденного иммунитета UKB, а также член кластера передового опыта ImmunoSensation2 в Боннском университете.
Ранее неизвестные пути
«NLRP3-инфламмасома» похожа на переключатель управления: при болезни Альцгеймера ее активация запускает воспалительную реакцию , которая вредит нейронам. По этой причине исследователи изучают способы инактивации этого молекулярного комплекса с помощью лекарств. Текущие результаты подтверждают этот подход.
«Известно, что ингибирование NLRP3 не только уменьшает нейровоспаление, но и помогает микроглии очищаться от вредных отложений бета-амилоида , этот процесс называется фагоцитозом. Новизна наших результатов заключается в том, что они позволяют лучше понять важную роль, которую NLRP3 играет в микроглии, и мы также раскрываем механизм, лежащий в основе его ингибирования, который так полезен», — говорит МакМанус.
«В наших исследованиях мы выявили ранее неизвестные сигнальные пути, на которые влияет NLRP3. В частности, мы обнаружили, что NLRP3 регулирует, как микроглия использует питательные вещества и как они действуют на гены, которые оказывают большое влияние на функцию микроглии . Это очень важно для их способности осуществлять фагоцитоз. Эти результаты могут помочь в разработке методов лечения деменции. В любом случае, наши исследования показывают, что NLRP3 является перспективной целью для лечения болезни Альцгеймера».