Мозжечок, часто называемый «маленьким мозгом», на протяжении столетий привлекал внимание исследователей своей уникальной структурой и клеточной сложностью, как одна из древнейших областей мозга в эволюционном плане. Традиционно его рассматривали только как центр управления моторикой; однако недавние исследования выявили его участие в немоторных функциях, таких как познание, эмоции, память, автономная функция, насыщение и завершение приема пищи.

В недавнем исследовании на мышах, опубликованном в Nature Neuroscience , исследователи из University Hospitals (UH), Harrington Discovery Institute в UH и Case Western Reserve University обнаружили, что мозжечок также контролирует жажду, важную функцию, необходимую для выживания. В частности, исследовательская группа обнаружила, что гормон аспросин переходит с периферии в мозг, чтобы активировать нейроны Пуркинье в мозжечке. Это приводит к усилению стремления искать и пить воду.

«Аспросин, гормон, открытый нашей лабораторией в 2016 году, известен тем, что стимулирует потребление пищи и поддерживает массу тела, активируя ключевые нейроны «голода» в части мозга, называемой гипоталамусом, и действует путем связывания белка на поверхности нейрона, называемого «рецептором»», — пояснил Атул Чопра, доктор медицинских наук, старший автор исследования, исследователь в Институте исследований Харрингтона в Университете Хьюстона и заместитель директора Программы редких заболеваний Харрингтона, штатный медицинский генетик в Университете Хьюстона и доцент кафедры медицины, а также генетики и геномики в Медицинской школе Кейс Вестерн Резерв.

Для работы гормона необходим рецептор, и в случае способности апросина контролировать аппетит и массу тела этим рецептором является Ptprd. Помимо гипоталамуса, команда обнаружила, что он также высоко выражен в мозжечке, хотя функциональное значение этого было неизвестно.

«Сначала мы задавались вопросом, заключается ли действие аспросина в мозжечке в координации приема пищи с гипоталамусом, что оказалось неверным. Прорыв произошел, когда Ила Мишра, научный сотрудник лаборатории, а теперь и руководитель собственной лаборатории в Университете Кентукки, обнаружила, что мыши, у которых отсутствовала мозжечковая реакция на аспросин, демонстрировали сниженное потребление воды. Нашей предполагаемой конечной точкой было измерение потребления пищи, а не потребления воды, что сделало это наблюдение счастливым», — сказал доктор Чопра.

У этих мышей также наблюдалось снижение активности нейронов Пуркинье, сопровождающееся гиподипсией (снижением чувства жажды). Их потребление пищи, координация движений и обучение остались неизменными. Напротив, мыши, сгенерированные для исключения гипоталамической реакции на аспросин, демонстрируют снижение потребления пищи, не влияя на жажду.

«Наши результаты выявили не только новую функцию нейронов Пуркинье мозжечка в модуляции жажды, но и ее независимую регуляцию от их хорошо известной роли в координации движений и обучении», — добавил доктор Чопра.

«Удивительно, что после столетия или более развития нейронауки мы все еще открываем новые важные функции частей мозга, которые долгое время считались понятыми. Более широкое значение этого открытия заключается в его потенциале для информирования о лечении расстройств жажды, таких как полидипсия (чрезмерная жажда ), гиподипсия и адипсия, для которых в настоящее время не существует методов лечения».