Профессор Хироки Р. Уэда, доктор Казухиро Кон и их коллеги из Высшей школы медицины Токийского университета опубликовали в журнале Nature Communications исследование о важности правильной регуляции активности нейронов, экспрессирующих парвальбумин (ПВ), основных тормозных нейронов в коре головного мозга, во время длительного глубокого сна (восстановительного сна), который наступает после длительного бодрствования.

Все мы хоть раз в жизни сталкивались с ситуацией, когда, испытывая недостаток сна, например, неспя всю ночь, мы ощущаем сильную сонливость, а последующий сон оказывается более продолжительным и глубоким, чем обычно.

Это указывает на то, что мозг имеет механизм (гомеостаз сна), который регистрирует историю бодрствования и компенсирует необходимый сон на основе этой истории. Однако механизм гомеостаза сна в мозге изучен недостаточно.

Экспериментально лишая мышей сна, эта исследовательская группа показала, что нейроны , экспрессирующие PV в коре головного мозга, активируются, когда увеличивается сонливость и происходит обратный сон. Кроме того, они выяснили, что активация кальций/кальмодулин-зависимой киназы II (CaMKII), фермента фосфорилирования белка, вызывает обратный сон, активируя нейроны, экспрессирующие PV, в ответ на сонливость.

Это исследование раскрывает часть молекулярных и нейронных механизмов гомеостаза сна, одной из главных загадок науки о сне. Ожидается, что эти результаты приведут к разработке методов надлежащего контроля сонливости при ее количественном мониторинге.

Этот результат был получен в ходе реализации Стратегических базовых исследовательских программ JST ERATO: Исследовательского проекта «Биологическая синхронизация UEDA». Целью проекта является выяснение биологических механизмов синхронизации, лежащих в основе циклов сна и бодрствования, путем применения современных технологий в генетике мышей и методов измерения сна человека.