Патологические отклонения, связанные с заболеванием двигательных нейронов, были выявлены с помощью новой методики, разработанной в Университете Бирмингема.

Этот метод поможет ученым лучше понять изменения в мозге, которые приводят к заболеванию двигательных нейронов (ЗДН), и в конечном итоге может дать понимание, которое поможет в разработке новых методов лечения. Аномалии были выявлены в ходе сотрудничества между Университетом Бирмингема и Университетом Шеффилда и опубликованы в Nature Communications .

Болезнь двигательных нейронов, также известная как боковой амиотрофический склероз или БАС, является состоянием мышечной атрофии, вызванным тем, что сигналы от двигательных нейронов мозга не достигают мышц, что приводит к их ослаблению. Около 5000 человек в Великобритании страдают этим заболеванием в любой момент времени, и в настоящее время не существует лечения.

В Университете Бирмингема исследователи разработали методику, которая позволяет им исследовать определенные белки в их нативном состоянии, непосредственно из образцов тканей головного и спинного мозга. Названный нативной масс-спектрометрией окружающей среды (NAMS), этот инструмент позволяет изучать структуру белков в связи с их расположением в ткани более подробно, чем когда-либо прежде.

Работая с коллегами из Шеффилдского университета, исследователи смогли выявить дефицит металла в определенном белке, известном как SOD1, и показать, что он накапливается в определенных областях головного и спинного мозга у мышей с БДН.

Ранее SOD1 связывали с заболеванием двигательных нейронов, но впервые с помощью детальной молекулярной визуализации удалось показать, как версии белка с отсутствующими ионами металлов накапливаются у пораженных мышей.

Ведущий исследователь Хелен Купер из Школы биологических наук Бирмингема заявила: «Этот подход впервые показал, что эта форма SOD1 коррелирует с патологией заболевания двигательных нейронов . Это очень ранний шаг на пути к поиску методов лечения БДН, а также захватывающий новый путь к пониманию молекулярной основы других заболеваний в беспрецедентных деталях».

Ричард Мид из Шеффилдского института трансляционной нейронауки сказал: «Мы были очень рады применить эту фантастическую методологию, разработанную командой Хелен, чтобы получить новое представление о биологии БДН, и мы с нетерпением ждем возможности использовать эту технологию в дальнейшем для изучения причин гибели двигательных нейронов и поиска новых методов лечения для людей, страдающих БДН».

Следующим шагом исследователей станет проверка наличия такого же дисбаланса в образцах тканей человека и попытка лечения дисбаланса у мышей с помощью доступных лекарственных соединений.