Бактерии в кишечнике были вовлечены в аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, которые не поражают в первую очередь желудочно-кишечную систему. Но как эти бактерии влияют на иммунную систему человека, остается неясным.

В новом исследовании ученые из Йельского университета показывают, как кишечная бактерия Enterococcus gallinarum может выходить за пределы желудочно-кишечного тракта и вызывать аутоиммунный ответ. По словам исследователей, результаты исследования могут дать информацию о новых подходах к диагностике и лечению аутоиммунных заболеваний.

Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine .

В организме человека обитает множество различных типов бактерий. Эти бактерии, известные как микробиом организма, играют важную роль в формировании здоровья человека. Но иногда бактерии, свойственные микробиому человека, могут при определенных условиях стать вредными; их называют патобионты.

E. gallinarum, патобионт, обнаруженный в микробиоме, может способствовать развитию волчанки, аутоиммунного заболевания, у мышей и был обнаружен в тканях за пределами кишечника у пациентов, у которых диагностировано это заболевание.

В новом исследовании исследователи из Йельского университета Ной Палм, профессор иммунобиологии Йельской школы медицины (YSM), и Мартин Кригель, доцент YSM, стремились определить, как E. Gallinarum оказывает эти иммунные эффекты.

Палм и Кригель являются старшими соавторами исследования.

Используя как человеческие клеточные, так и мышиные модели, исследователи обнаружили, что после того, как E. gallinarum покидает кишечник (свою родную базу), он может перемещаться в лимфатические узлы и печень, прежде чем, наконец, достичь селезенки. Лимфатические узлы и селезенка — это так называемые вторичные лимфоидные органы, которые являются частью иммунной системы и помогают запускать иммунные реакции. Исследователи полагают, что именно в этих органах бактерия запускает свои широко распространенные аутоиммунные эффекты.

Т-клетки — это тип белых кровяных клеток, которые могут трансформироваться в воспалительную версию, называемую клетками Т-хелперов 17 (T H 17). В ходе исследования ученые обнаружили, что E. gallinarum вызывает трансформацию клеток T H 17 в селезенке и крови, которые затем подталкивают другие иммунные клетки к созреванию, и эти клетки продолжают вырабатывать аутоантитела — антитела, которые атакуют организм, а не патогены.

«Одна из проблем с аутоиммунными заболеваниями заключается в том, что мы на самом деле не знаем, как они начинаются», — сказал Кригель, который также является профессором Мюнстерского университета в Германии. «Но эти открытия помогают нам собрать воедино эту головоломку, и мы начинаем понимать, что может быть триггерами и движущими силами этих заболеваний».

Результаты исследования показывают, что патобионты, такие как E. gallinarum, могут служить биомаркерами риска аутоиммунных заболеваний. Они также могут быть целями для лечения этих заболеваний.

«Возможно, в будущем мы не будем воздействовать только на иммунную систему при лечении аутоиммунных заболеваний », — сказал Кригель. «Мы также сможем воздействовать на бактерии- триггеры ».