Исследовательская группа Института психологии Китайской академии наук обнаружила, что интернейроны парвальбумина (ПВ) в первичной соматосенсорной коре (S1) преимущественно кодируют интенсивность боли и запускают гамма-колебания, вызванные ноцицептивной реакцией (ГБО).

Исследование, опубликованное в журнале Neuron 13 января, заполняет давний пробел в понимании происхождения ноцицептивно-индуцированных ГБО и их избирательной связи с обработкой боли у разных видов.

Полученные данные свидетельствуют о возможности использования этих колебаний в качестве перспективной цели для терапевтических вмешательств.

Боль является основным источником человеческих страданий, что приводит к экономическим издержкам в сотни миллиардов долларов ежегодно. Точная оценка и эффективное лечение боли имеют решающее значение, но являются сложными из-за изначально субъективной природы боли. В результате исследователи приложили интенсивные усилия для выявления селективных нейронных биомаркеров восприятия боли.

Предыдущие исследования показали, что ноцицептивно-индуцированные ГБО достоверно кодируют боль и связанное с болью поведение как у людей, так и у животных, что предполагает их потенциал в качестве нейронных биомаркеров.

Однако нейронные механизмы, лежащие в основе ГБО, остаются плохо изученными, что ограничивает использование ГБО в клинических целях.

Чтобы решить эту проблему, профессор Ху Ли и его коллеги провели ряд экспериментов с участием разных видов. В экспериментах использовались как ноцицептивные, так и неноцицептивные сенсорные стимулы, ряд методов нейронной регистрации (высокоплотная ЭЭГ у людей, а также кремниевые зонды и кальциевая визуализация у грызунов) и оптогенетические методы (как по отдельности, так и одновременно с электрофизиологией у мышей).

Их результаты подтвердили, что GBO в S1 избирательно кодируют интенсивность боли у людей и тесно связаны с пиковой активностью PV-позитивных интернейронов у грызунов. Кальциевая визуализация показала, что PV-интернейроны, а не пирамидальные клетки , предпочтительно отслеживают интенсивность боли. Последующие оптогенетические манипуляции продемонстрировали, что активация или ингибирование PV-интернейронов может изменить вызванные ноцицептивно GBO и связанное с ними поведение, связанное с болью.

Связывая активность интернейронов ПВ на микроскопическом уровне с ГБО на мезоскопическом уровне, данное исследование надежно устанавливает, что интернейроны ПВ в S1 являются нейронной основой роли ГБО в кодировании интенсивности боли.

«Эти результаты не только важны для понимания физиологии кортикальной ноцицептивной обработки, но и имеют далеко идущие последствия, поскольку ГБО все чаще признаются биомаркерами боли в клинической практике и при разработке лекарственных препаратов », — говорит профессор Ху.