Люди едят либо потому, что они голодны, либо ради удовольствия, даже при отсутствии голода. В то время как еда, вызванная голодом, имеет основополагающее значение для выживания, еда, вызванная удовольствием, может ускорить наступление ожирения и связанных с ним метаболических расстройств.

Исследование , опубликованное в Nature Metabolism, раскрывает нейронные цепи в мозге мышей , которые способствуют потреблению пищи, вызванной голодом, и подавляют потребление пищи, вызванное удовольствием. Результаты открывают новые возможности для разработки стратегий борьбы с ожирением.

«Идеальные привычки питания должны уравновешивать прием пищи по необходимости и ради удовольствия, сводя к минимуму последнее», — сказал соавтор доктор Юн Сюй, профессор педиатрии и питания и заместитель директора по фундаментальным наукам в Центре исследований детского питания Министерства сельского хозяйства США/ARS в Медицинском колледже Бейлора. «В этом исследовании мы идентифицировали группу нейронов, которая регулирует сбалансированное питание в мозге».

Предыдущие исследования подчеркивали роль нейронов, идентифицированных маркером ГАМКергического проэнкефалина (Penk) — эндогенного опиоидного гормона — в питании и балансе веса тела. Однако их вклад в регулирование питания, вызванного голодом и удовольствием, не был выяснен.

В этом исследовании Сюй и его коллеги показали, что активация нейронов Пенка в области мозга, называемой диагональной полосой Брока (ДПБ), у самцов мышей поддерживает идеальный режим питания, увеличивая потребление пищи, вызванное голодом, и уменьшая потребление пищи, вызванное удовольствием.

«Я был удивлен этим открытием», — сказал Сюй. «Мы и другие группы ранее показали, что определенные группы нейронов влияют на оба типа питания одинаково — они либо увеличивают, либо уменьшают оба типа. Здесь мы обнаружили, что активация нейронов DBB-Penk имеет противоположные эффекты в двух типах питания. Они увеличивают питание, вызванное голодом, и уменьшают питание ради удовольствия».

Исследователи исследовали механизм, опосредующий эти противоположные эффекты. Они обнаружили, что нейроны DBB-Penk проецируются в две разные области мозга: одна регулирует питание, вызванное голодом, а другая контролирует питание, вызванное удовольствием.

«Подгруппа нейронов DBB-Penk, которая проецируется в паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса, преимущественно активируется при представлении пищи во время периодов голодания, способствуя питанию, вызванному голодом», — сказал Сюй. «С другой стороны, отдельная подгруппа нейронов DBB-Penk, которая проецируется в другую область мозга, латеральный гипоталамус, преимущественно активируется при обнаружении высокожирной, высокосахарной (HFHS) пищи и подавляет ее потребление. Это первое исследование, показывающее нейронную цепь, которая активируется вознаграждением, HFHS, но приводит к прекращению, а не к продолжению приятной деятельности».

Поразительно, но мыши, у которых была устранена вся популяция DBB-Penk, при предоставлении им свободного выбора между кормом и высококалорийной диетой снизили потребление корма, но увеличили потребление высококалорийной диеты, что привело к ускоренному развитию ожирения и нарушению обмена веществ.

«Наши результаты показывают, что развитие ожирения связано с нарушением функции некоторых из этих мозговых цепей у мышей», — сказал Сюй. «Мы заинтересованы в дальнейшем изучении молекулярных маркеров в цепях, которые могли бы стать подходящими мишенями для лечения таких заболеваний человека, как ожирение».