В борьбе с болезнью Альцгеймера исследователи Мюнхенского технического университета (TUM) разработали многообещающий профилактический терапевтический подход. Они специально нацелились на биомолекулу бета-амилоида, которая вызывает гиперактивность нервных клеток, типичную для заболевания мозга на ранних стадиях.

Команда под руководством доктора Бенедикта Цотта и профессора Артура Коннерта из Школы медицины и здравоохранения TUM, а также профессора Арне Скерры из Школы естественных наук TUM успешно разработала и применила белковый препарат , способный подавлять действие вредной молекулы.

Исследование опубликовано в Nature Communications . Результаты, полученные на мышах в лабораторных условиях, указывают на то, что нейронные дисфункции могут быть даже восстановлены. Исследователи надеются, что исследованный ими белок, который эксперты называют бета-амилоид-связывающим антикалином (H1GA), может остановить прогрессирование тяжелого нейродегенеративного заболевания на ранней стадии.

По оценкам экспертов, в мире насчитывается около 55 миллионов человек, страдающих деменцией, и большинство из них страдают болезнью Альцгеймера. Ежегодно диагностируется около 10 миллионов новых случаев. В настоящее время не существует лекарств, которые могли бы бороться с основными механизмами заболевания. Лечению поддаются только симптомы, такие как снижение умственной работоспособности.

Доктор Зотт подчеркивает: «Мы все еще далеки от терапии, которую можно будет использовать на людях, но результаты экспериментов на животных весьма обнадеживают. Эффект полного подавления нейронной гиперактивности на ранних стадиях заболевания особенно примечателен».

Исследователи получили антикалин H1GA с помощью белкового дизайна и произвели его в генетически модифицированных бактериях вида Escherichia coli. Активный ингредиент был введен непосредственно в область гиппокампа мозга. Что касается измеряемого поведения, ранее гиперактивные клетки мозга больше не отличались от здоровых нервных клеток.

Пока неясно, можно ли достичь эффекта у пациентов-людей вне лаборатории. В любом случае, в настоящее время разрабатывается более эффективная форма введения активного ингредиента.

В 2016 году активное вещество соланезумаб, которое должно было оказывать схожее действие, потерпело неудачу в масштабных клинических испытаниях ; это можно объяснить его иной молекулярной структурой.

Зотт и его коллеги также напрямую сравнили свой новый активный ингредиент с соланезумабом в испытаниях. H1GA показал более очевидные положительные эффекты.