Некоторые люди теряют вес медленнее, чем другие после тренировок, и исследовательская группа Университета Кобе нашла причину. Они изучили, что происходит с мышами, которые не могут вырабатывать сигнальные молекулы, которые реагируют конкретно на краткосрочные упражнения и регулируют энергетический обмен организма.

Эти мыши потребляют меньше кислорода во время тренировок, сжигают меньше жира и, таким образом, более подвержены набору веса. Поскольку команда обнаружила эту связь и у людей, недавно полученные знания об этом механизме могут обеспечить путь к лечению ожирения.

Хорошо известно, что физические упражнения приводят к сжиганию жира. Но для некоторых людей это гораздо сложнее, чем для других, что ставит под сомнение, является ли механизм потери или набора веса таким же простым, как «потребляемые калории минус расходуемые калории».

Ранее исследователи идентифицировали сигнальную молекулу, белок под названием PGC-1⍺, который, по-видимому, связывает упражнения и их эффекты. Однако, приводит ли повышенное количество этого белка к этим эффектам или нет, пока неясно, поскольку некоторые эксперименты предполагали это, а другие — нет.

Совсем недавно эндокринолог Огава Ватару из Университета Кобе, а также другие исследователи обнаружили, что на самом деле существует несколько различных версий этого белка.

Огава объясняет: «Эти новые версии PGC-1α, называемые «b» и «c», выполняют почти ту же функцию, что и традиционная версия «a», но они вырабатываются в мышцах более чем в десять раз больше во время упражнений, тогда как версия a не показывает такого увеличения». Поэтому его команда решила доказать идею о том, что именно недавно обнаруженные версии, а не ранее известные, регулируют энергетический обмен веществ во время тренировок.

Для этого исследователи создали мышей, у которых отсутствовали версии b и c сигнальной молекулы PGC-1⍺, но сохранялась стандартная версия a, и измерили рост мышц мышей, сжигание жира и потребление кислорода во время отдыха, а также краткосрочных и долгосрочных тренировок.

Они также набрали подопытных людей с диабетом 2 типа и без него и подвергли их тем же испытаниям, что и мышей, поскольку известно, что у людей с непереносимостью инсулина и страдающих ожирением уровень сигнальной молекулы снижен.

Огава и его команда опубликовали свои результаты в журнале Molecular Metabolism . Они обнаружили, что, хотя все версии сигнальной молекулы вызывают схожие биологические реакции, их различные уровни производства имеют далеко идущие последствия для здоровья организма.

Отсутствие альтернативных версий b и c PGC-1⍺ означает, что организм по сути слеп к краткосрочной активности и не адаптируется к этим стимулам, в результате чего такие люди потребляют меньше кислорода и сжигают меньше жира во время и после тренировок.

Исследовательская группа обнаружила, что у людей чем больше испытуемые вырабатывали b- и c-версии сигнальной молекулы, тем больше они потребляли кислорода и тем меньше у них был процент жира в организме, как среди здоровых людей, так и среди людей с диабетом 2 типа.

«Таким образом, гипотеза о том, что гены скелетных мышц определяют восприимчивость к ожирению, оказалась верной», — резюмирует Огава.

Однако они также обнаружили, что длительные физические упражнения стимулируют выработку стандартной версии PGC-1⍺, а мыши, которые регулярно занимались спортом в течение шести недель, демонстрировали увеличение мышечной массы независимо от того, могли ли они вырабатывать альтернативные версии сигнальной молекулы или нет.

Помимо выработки в мышцах, команда Университета Кобе изучила, как выработка различных версий PGC-1⍺ изменяется в жировых тканях, и не обнаружила соответствующего эффекта в ответ на физические упражнения.

Однако, поскольку животные также сжигают жир для поддержания температуры тела, исследователи также исследовали способность мышей переносить холод. И действительно, они обнаружили, что выработка версий b и c сигнальной молекулы в бурой жировой ткани увеличивается, когда животные подвергаются воздействию холода, и что температура тела особей, которые не могут вырабатывать эти версии, значительно снижается в этих условиях.

С одной стороны, это может способствовать тому, что у этих людей больше жира в организме, но с другой стороны, это, по-видимому, подразумевает, что версии b и c сигнальной молекулы могут отвечать за метаболическую адаптацию к краткосрочным стимулам в более общем плане.

Огава и его команда отмечают, что понимание физиологической активности различных версий PGC-1⍺ может позволить им разработать подходы к лечению ожирения.

«В последнее время были разработаны препараты против ожирения, подавляющие аппетит, и их все чаще назначают во многих странах мира. Однако не существует препаратов, которые лечат ожирение путем увеличения расхода энергии. Если будет найдено вещество, увеличивающее версии b и c, это может привести к разработке препаратов, которые увеличивают расход энергии во время физических упражнений или даже без них. Такие препараты потенциально могли бы лечить ожирение независимо от ограничений в питании».

В настоящее время группа проводит исследования, чтобы узнать больше о механизмах, которые приводят к увеличению выработки b- и c-версий сигнальной молекулы во время физических упражнений.