То, как иммунная система человека реагирует на белок LL-37, может увеличить риск развития острого коронарного синдрома, но реакция также может служить потенциальной целью для будущих методов лечения. Эти результаты получены в ходе исследования, проведенного исследователями из Института сердца Смидта в Сидарс-Синае.

Острый коронарный синдром относится к любому состоянию, которое связано с блокадой притока крови к сердцу, например, к сердечному приступу.

Ранее исследователи сообщали, что иммунная система пациентов с острым коронарным синдромом , по-видимому, реагирует на LL-37. Другие исследования сообщали, что LL-37 запускает иммунный ответ, который играет роль в аутоиммунных заболеваниях , таких как псориаз и системная волчанка.

Это привело исследователей к гипотезе, что LL-37 может способствовать иммунному ответу, который усиливает воспаление и приводит к сужению кровеносных сосудов.

В этом новом исследовании, опубликованном в JACC: Basic to Translational Science , исследовательская группа сообщает, что LL-37 связывается с антителами, образуя комплексы, которые затем связываются с тромбоцитами и активируют их. Эти активированные тромбоциты образуют сгустки и могут ограничивать кровоток .

«Тромбоциты, которые в норме должны быть в состоянии покоя, активизируются при остром коронарном синдроме, и они остаются активными даже после сердечного приступа», — сказал Пол Димаюга, доктор философии, доцент кафедры кардиологии Института сердца им. Смидта и первый и корреспондент исследования. «Наши данные свидетельствуют о том, что иммунный комплекс, образованный антителами против LL-37, способствует активации тромбоцитов » .

Для проведения исследования исследователи сотрудничали с лабораторией доктора медицины Дэниела Бермана в Институте сердца им. Шмидта и Отделением визуализации. Лаборатория собирает плазму крови у участников исследования, которым делают КТ коронарных артерий, чтобы оценить риск сердечного приступа. Они наблюдают за пациентами с течением времени, чтобы узнать, как меняется состав их плазмы.

Исследователи изучили состав плазмы крови пациентов, у которых впоследствии случился сердечный приступ, а также плазму крови пациентов, у которых он не случился.

Пациенты, перенесшие сердечный приступ, имели значительно более высокий уровень антител LL-37 до сердечного приступа, чем люди, не испытавшие сердечного приступа. Исследователи также обнаружили, что у людей с острым коронарным синдромом были повышены уровни иммунных комплексов, которые образовывались между этими антителами и LL-37.

Эксперименты показали, что эти комплексы обладают способностью активировать тромбоциты, что указывает на новый иммуноопосредованный путь активации тромбоцитов во время сердечного приступа и потенциальную цель для терапии.

С помощью дополнительных исследований ученые надеются понять, почему у некоторых людей уровень антител LL-37 выше, чем у других.

«Вопрос в следующем: существует ли биологический процесс, который заставляет некоторых людей иметь иммунный ответ на LL-37, но не других?» — сказал Димаюга. «Мы хотели бы изучить иммунные клетки этих людей, чтобы увидеть, есть ли что-то необычное в этих клетках».