Раннее выявление изменений, связанных с болезнью Альцгеймера, при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви может стать возможным благодаря мониторингу белков амилоида-β (Aβ) и фосфорилированного тау (p-tau). Исследователи из Нагойского университета в Японии также обнаружили, что уровень белка легкой цепи нейрофиламента (NfL) в крови повышается на ранней стадии болезни Паркинсона (БП) и деменции с тельцами Леви (ДТЛ). Это открытие может предоставить метод для выявления потенциальных пациентов и проведения ранних вмешательств. Результаты были опубликованы в npj Parkinson\’s Disease .

Две формы болезни телец Леви — это PD и DLB. Недавние открытия указывают на то, что пациенты с этими заболеваниями имеют общие характеристики с болезнью Альцгеймера, включая наличие белков Aβ и p-tau в мозге.

Недавно исследователи обратили внимание на раннюю стадию этих заболеваний, называемую продромальной стадией. Во время продромальной стадии начинается аномальное накопление белка, что приводит к окончательному развитию заболевания примерно через 10–20 лет после появления двигательных и когнитивных симптомов.

Исследовательская группа под руководством профессора Масахисы Кацуно и доктора Кейты Хираги из Высшей школы медицины Нагойского университета измерила плазменные биомаркеры болезни Альцгеймера (Aβ и p-tau) и нейродегенерации (NfL) у пациентов с PD и DLB, а также у лиц с высоким риском на продромальной стадии. Исследование проводилось в сотрудничестве с Национальным центром гериатрии и геронтологии и Национальными институтами квантовой науки и технологий.

Изменения в экспрессии белков Aβ и p-tau наблюдались у пациентов с деменцией PD (PDD) и DLB, но не у тех, кто находился в продромальной стадии. С другой стороны, как у лиц в продромальной стадии, так и у тех, кто страдал от этих заболеваний, наблюдались повышенные уровни NfL.

«Эти результаты показывают, что белки, связанные с сопутствующей патологией болезни Альцгеймера при PDD и DLB, не присутствуют в продромальной фазе, а вместо этого развиваются после начала заболевания», — сказал Хирага. «С другой стороны, повреждение нейронов, вызванное нейродегенерацией, вызванной α-синуклеином, приводит к высвобождению NfL при PD и DLB. Таким образом, повышение NfL у лиц с высоким риском, несмотря на отсутствие повышенных биомаркеров, связанных с болезнью Альцгеймера, предполагает, что NfL может использоваться для обнаружения нейродегенерации, вызванной α-синуклеином, ключевого маркера заболевания, в продромальной фазе».

«У пациентов с PD и DLB Aβ и p-tau не присутствуют в продромальной стадии до начала заболевания, а появляются после того, как болезнь уже проявилась», — добавил Кацуно. «Эта хронологическая картина сильно отличается от болезни Альцгеймера, при которой Aβ и p-tau начинают откладываться за несколько десятилетий до начала деменции».

Результаты исследования показывают, что лечение антителами к Aβ на ранней стадии болезни Альцгеймера может быть эффективным при лечении заболеваний с тельцами Леви.

«Наши результаты показывают, что накопление Aβ при PD и DLB может происходить после начала заболевания», — сказал Хирага. «Недавно леканемаб, препарат антитела против Aβ, был одобрен для лечения ранней стадии болезни Альцгеймера. Этот препарат также может быть эффективен против патологии Альцгеймера при PD и DLB».