Новорожденные и пациенты с болезнью Альцгеймера имеют неожиданную биологическую особенность: повышенный уровень известного биомаркера болезни Альцгеймера, как показано в исследовании, проведенном учеными из Гетеборгского университета и опубликованном в журнале Brain Communications .

Первый автор Фернандо Гонсалес-Ортис и старший автор профессор Кай Бленнов недавно сообщили, что как у новорожденных, так и у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается повышенный уровень в крови белка, называемого фосфорилированным тау, в частности, формы, называемой p-tau217.

Этот белок широко использовался в качестве диагностического теста на болезнь Альцгеймера, где повышение уровня p-tau217 в крови, как предполагается, вызвано другим процессом, а именно агрегацией b-амилоидного белка в амилоидные бляшки. У новорожденных (по естественным причинам) нет такого типа патологических изменений, поэтому интересно, что у новорожденных повышенный уровень p-tau217 в плазме, по-видимому, отражает совершенно другой — и полностью здоровый — механизм.

В ходе масштабного международного исследования, в котором приняли участие исследователи из Швеции, Испании и Австралии, были проанализированы образцы крови более 400 человек, включая здоровых новорожденных, недоношенных детей , молодых людей , пожилых людей и людей с диагнозом болезнь Альцгеймера. Они обнаружили, что у новорожденных были самые высокие уровни p-tau217 — даже выше, чем у людей с болезнью Альцгеймера. Эти уровни были особенно повышены у недоношенных детей и начали снижаться в течение первых нескольких месяцев жизни, в конечном итоге достигнув уровня взрослых.

Впервые в крови новорожденных
Предыдущие исследования, в основном основанные на животных моделях, намекали на роль фосфорилированного тау в раннем развитии мозга. Это первый раз, когда ученые напрямую измерили концентрацию p-tau217 в крови новорожденных людей, что открывает дверь к гораздо более ясному пониманию его роли в развитии.

Но вот где все становится интересным, в то время как при болезни Альцгеймера p-tau217 связан с агрегацией тау во вредные скопления, называемые клубками, которые, как полагают, вызывают разрушение клеток мозга и последующее снижение когнитивных способностей. Напротив, у новорожденных этот всплеск тау, по-видимому, поддерживает здоровое развитие мозга, помогая нейронам расти и образовывать новые связи с другими нейронами, тем самым формируя структуру молодого мозга.

Исследование также показало, что как у здоровых, так и у недоношенных детей уровни p-tau217 были тесно связаны с тем, насколько рано они родились. Чем раньше роды, тем выше уровни этого белка, что указывает на роль в поддержке быстрого роста мозга в сложных условиях развития.

Потенциальная дорожная карта для новых методов лечения
Пожалуй, самым убедительным в этих результатах является намек на то, что когда-то наш мозг мог иметь встроенную защиту от разрушительного воздействия тау, так что новорожденные могут переносить и даже получать пользу от высоких уровней фосфорилированного тау, не вызывая при этом повреждений, наблюдаемых при болезни Альцгеймера.

«Мы считаем, что понимание того, как работает эта естественная защита и почему мы теряем ее с возрастом, может стать дорожной картой для новых методов лечения. Если мы сможем узнать, как мозг новорожденного контролирует тау, мы сможем однажды имитировать эти процессы, чтобы замедлить или остановить развитие болезни Альцгеймера», — говорит Гонсалес-Ортис.

Итак, в то время как увеличение p-tau217 является сигналом опасности в мозге пожилых людей, у новорожденных это может быть жизненно важной частью его построения. Одна и та же молекула, две кардинально разные роли — одна строит мозг, другая отмечает его упадок.

Недавно плазменный p-tau217 получил одобрение FDA для использования в диагностике болезни Альцгеймера, что делает его все более важным инструментом в клинических условиях. Авторы подчеркивают необходимость также понимать механизм увеличения p-tau217, особенно для интерпретации его как результата в клинических и эпидемиологических исследованиях и в разработке лекарств. Это исследование показывает, что амилоидные бляшки могут не быть основным фактором увеличения p-tau217.