B-клетки защищают ваш организм от инфекции. Но иногда они дают сбой и вызывают изнуряющие заболевания. Теперь исследователи из Университета Коннектикута показали, что один белок может быть способен обезвредить B-клетки, которые стали плохими. Их выводы опубликованы в журнале eBioMedicine .

B-клетки — это иммунные клетки, которые вырабатывают антитела, белки, которые захватывают чужеродных захватчиков и помечают их для уничтожения. B-клетки рождаются в костном мозге , а затем распространяются по всему телу, приобретая опыт борьбы с вирусами, бактериями и другими плохими субъектами по мере продвижения. Когда часть захватчика представлена ​​B-клетке, B-клетка копирует ее, а затем вырабатывает антитела для борьбы с ней.

Но иногда В-клетки путаются и начинают вырабатывать антитела против дружественных клеток в организме. Это может вызвать аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз или волчанка. В-клетки также могут быть вовлечены в рак, такой как лимфома.

Определенные методы лечения лимфомы, волчанки, рассеянного склероза и других заболеваний В-клеток пытаются истощить организм В-клеток, наносящих вред. Для некоторых людей эти методы лечения могут быть очень эффективными. Но не для всех людей; иногда методы лечения ухудшают течение болезни . А иногда методы лечения действуют некоторое время, но при прекращении симптомы снова обостряются.

Пэнхуа Ван, иммунолог из Медицинской школы UConn, искал нечто совершенно иное, когда наткнулся на гораздо более эффективный способ истощения B-клеток. Ван и его коллеги Тинтин Ган и Дуоменг Ян, оба исследователи иммунологии из Медицинской школы, изучали белок Ubxn3b и его роль в заражении COVID.

Известно, что мыши, у которых отсутствовал ген Ubxn3b, были крайне уязвимы к респираторным вирусам. Они обнаружили, что Ubxn3b важен для иммунитета к вирусам у мышей, поскольку он стимулирует развитие B-клеток. У мышей, у которых отсутствовал Ubxn3b, B-клетки отсутствовали почти полностью.

Ван и его коллеги пытались вырастить мышей, у которых в младенчестве развивалась нормальная иммунная система, а затем блокировали Ubxn3b, когда мыши становились взрослыми. Мыши прекращали вырабатывать B-клетки в костном мозге, а существующие B-клетки в селезенке, лимфатических узлах и других периферических областях тела умирали без белка. Мыши, у которых отсутствовал Ubxn3b, были нормальными и довольно здоровыми в остальном.

«Остальная часть иммунной системы выглядела нормально», — говорит Ван у этих мышей с нокаутом Ubxn3b. «Эта функция гена в выживании клеток очень специфична для В-клеток».

Исследователи теперь ищут партнеров, которые изучают модели животных с рассеянным склерозом или другие модели аутоиммунных заболеваний у животных, чтобы проверить, действительно ли блокирование Ubxn3b будет терапевтическим. Они также планируют разработать подробный молекулярный механизм, объясняющий, как ген регулирует выживание В-клеток .